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甲状腺机能亢奋的原因

甲状腺机能会出现一种亢奋的现象,这样的疾病就叫做甲状腺机能亢奋,这样的疾病原因有很多,一些人长期的饮食不当就会引发这样的疾病,还有的人整日整夜的熬夜所以才会出现这个疾病,这个甲状腺机能亢奋疾病会给人们带来很大的痛苦,亢奋之后会暴饮暴食,体重难以控制,那么甲状腺机能亢奋到底是什么原因呢?我们一起来看看吧。

目录 甲亢应该如何预防 甲状腺机能亢奋的原因 甲亢有哪些症状 甲亢的检查 甲亢并发症

1甲亢应该如何预防

  本病发生率有所升高,应以预防为主:

  ①沿海地区应注意膳食中含碘食物,建议勿用高碘饮食,防止碘甲亢;

  ②内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制,服用甲状腺片剂也应有时限;

  ③普查身体健康时,应加测甲状腺B超或甲状腺功能以早期发现甲亢患者,被动发现甲亢患者时,病情多有延误2~3年之久。

  避免精神诱因,生活规律,劳逸结合,对预防发病有好处。对于外用药引起的甲亢,只要避免不适当的或滥用甲状腺制剂或含碘药物,完全能够防止发生医源性的甲亢。预防甲亢的发生难度也是很大的。但只要做到饮食有节、起居有常、不妄作劳、恬淡虚无(无私寡欲、心情舒畅、精神愉快)、顺应自然规律,加之适当的体育锻炼,不仅能增强机体的免疫功能,而且对预防甲亢的发生也有一定的积极意义。

2甲状腺机能亢奋的原因

  在医学上,甲状腺功能亢进,是一种由于体内过量的三碘甲腺原氨酸(T3)和 四碘甲腺原氨酸(T4,也即甲状腺素)造成的临床症状。甲状腺机能亢进症一般起病缓慢,多数病人不能准确地回亿起病的时间,少数病人可在明显的精神创作或感染后急性发病。

  轻症或早期症状不明显,可见有神经过敏、情绪激动、疲乏无力、心慌、体重减轻等,随后逐步出现急躁、精神紧张、易激动、言语行动急促、思想不集中、忧郁或躁狂、双手向前乎举伸展时可见手指震颤、食欲亢进、善饮易饥、喜凉怕热、低烧、多汗、颜面和颈项及前胸等处皮肤潮红、心悸,心率一般在每分钟90—120次左右,有甲状腺肿大时,常觉得脖子变粗而衣领变小。严重者可有一例或两侧眼球突出。另外,还可出现多种维生素缺乏和性功能异常,女性病人有月经紊乱,男性患者可出现阳萎。

  甲状腺亢奋患者应尽量减少做剧烈运动,要吃不含碘的盐,多吃新鲜的水果和蔬菜,以及豆制品、鱼、虾、牛奶等含钙量比较高的食物,保证营养及维生素的供应。要注意的是。有心慌、发热、乏力等症状的甲亢病人应多注意休息。

3甲亢有哪些症状

  甲亢可发生于任何年龄,大多数年龄在20~40岁,一般女性比男性发病率高,约为4∶1。但是地方性甲状腺肿流行区,则女性稍多于男性,约为4∶3。青年女性常可出现青春期甲亢,症状较轻,有的人未经治疗,而在青春期过后也可自愈。

  老年病人较年轻者更易见“隐匿性”或“淡漠型”甲亢,其神经过敏和情绪症状较轻,突眼发生率也较少。甲亢时多系统受累,临床表现多变,20~40岁中青年发病较常见,但近年来老年甲亢不断增多。起病较慢,多有精神创伤史和家族史。发病后病程迁延,数年不愈,复发率高,并可发生多种并发症。

  (1)能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常:甲亢时基础代谢率(BMR)增高,可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。蛋白质代谢负平衡,胆固醇下降或正常,皮下脂肪消失,脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加,糖原异生增快,血糖可升高或出现餐后高血糖,糖代谢异常重者可发生糖尿病。

  (2)水盐代谢与维生素代谢紊乱:甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁,故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症。钙与磷运转加速,常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之,可发生骨质脱钙与骨质疏松,当有低血钙发生后患者又摄钙不足,少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症。同时由于甲亢时吸收差,代谢快,消耗多,可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。

  (3)皮肤肌肉代谢异常症状:蛋白质呈负代谢平衡,肌酸负平衡,负氮平衡,ATP减少,磷酸肌酸减少,易发生甲亢性肌病,眼肌无力,重症肌无力,或经常性软瘫。皮肤发生黏液性水肿,多见于眼睑与胫骨前。指甲变软或发生变形与感染。

  (4)心血管系统症状:甲状腺激素兴奋心肌交感神经,增强儿茶酚胺作用,出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生,以致心力衰竭。

  (5)精神与神经系统症状:甲状腺激素可兴奋神经肌肉,易产生精神紧张,急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进,严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。

  (6)消化系统症状:甲状腺激素可增加肠蠕动,发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻,营养与吸收不良,严重时可出现低蛋白血症及腹水,呈恶病质状态而卧床不起,老年人多见。

  (7)内分泌与生殖系统症状:甲亢时内分泌系统功能可有紊乱,最常见的是性腺功能受累,女性闭经和月经不调,男性阳痿,但女性妊娠不受影响,分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭。

  (8)甲状腺肿大:一般呈对称性,少部分呈非对称性肿大,分Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°增大,多数呈弥漫性肿大,常有血管杂音及震颤。甲状腺也可不增大,或甲状腺有囊性、结节性肿大,但甲亢症状不减。

  (9)突眼:眼球突出超出16mm为突眼。一般有良性突眼与恶性突眼(浸润性突眼)之分,前者多见。过去有人认为突眼系由于垂体分泌致突眼物质所致。目前则认为突眼是自身免疫因素所致。即:①甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润,眼外肌肥大,致突眼和球外肌麻痹;②球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应。严重时上下睑不能闭合,眼球调节作用差,辐辏反射失调。交感神经活动亢进使上睑退缩,眼裂增宽与凝视。恶性突眼时眼压升高,可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血、水肿甚至失明。

  (10)局限性黏液性水肿:多在胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病变,还可发生在手指、掌背及踝关节等部位。皮肤增厚,变韧,出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节,凹凸不平,面积逐渐扩大融合,形似象皮腿,此种病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈阳性。

  (11)淡漠型甲亢:与一般典型甲亢症状相反,情绪淡漠,不易激动。特点为:

  ①老年女性多于男性;

  ②发呆、嗜睡、抑郁;

  ③消瘦、乏力、面容憔悴早老;

  ④皮肤干燥、粗糙而少汗;

  ⑤眼睑水肿下垂,但明显突眼较少见;

  ⑥甲状腺呈结节性或腺瘤性或囊腺瘤性变化较多;

  ⑦肌肉萎缩、身材瘦小且多恶病质状态;

  ⑧心律失常者多,有心房纤颤或窦性心律不齐,一般心率为90~120次/min,伴心脏扩大,供血不足或慢性心力衰竭;

  ⑨病情较重而表现不典型,易误诊而得不到恰当治疗,可发生甲亢危象;

  ⑩多并发贫血、胃病、高血压、高血脂、高黏血症及免疫功能紊乱等症。

  (12)T3型甲亢:1957年提出,本型甲亢是指临床表现甲亢,而血清T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水平均属正常,仅T3、FT3升高。多见于甲亢发病前奏,复发型甲亢、缺碘地区甲亢及治疗中的反应,还可见于弥漫性甲肿、结节性甲肿或甲状腺腺瘤性甲亢,T3型甲亢不被外源性T3抑制。

  (13)T4型甲亢:临床有甲亢表现,而血清T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ摄取正常,T4、FT4升高,多见于Graves病及结节性甲肿。一般营养差,有用药史,碘负荷后T4合成增多,或周围组织有T4脱碘障碍,使T3减少,rT3增多。

  (14)T4、T3及TBG异常的甲亢:Graves病可伴有TBG升高,多为家族性或与基因遗传有关,因TBG合成增多或降解缓慢所致。TBG增多还可与用药有关,如奋乃静、雌激素与吸毒等,某些疾病如骨髓瘤、传染性肝炎、结缔组织病及卟啉病等皆可使TBG升高。T3、T4、T3/T4升高时其TBG值可有升高,也可降低,使甲状腺激素谱发生变化,T3甲亢约占12%,T4甲亢约占3.5%,而典型甲亢约占84.5%。TBG缺乏多为先天性家族性低TBG血症,也可因感染、手术应激、肾病综合征、应用雄激素、糖皮质激素及苯妥英钠等引起低TBG血症。

  (15)家族性甲肿伴甲亢:家族中成员有2位以上发病,可为同辈或上、下辈亲属,多有家族遗传性,也可因环境因素或免疫因素所致,其甲状腺功能多为甲亢,也可正常水平。

  (16)复发性甲亢:临床上所见甲亢,一般疗程为2~3年,大多可痊愈。而少数患者可呈复发型,即数年复发1次,最长病程为近30年。本型患者多不愿手术及131Ⅰ放疗,而与患者自己用药史有关,即治疗半年~1年自行停药,复发时再来诊。

  (17)甲亢妊娠:甲亢时月经紊乱或闭经,但可妊娠。妊娠可加重甲亢病情,因此对母婴均不利,故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠,如已妊娠,可行人工流产术。轻型甲亢可继续妊娠,由于胎儿12周后其甲状腺逐渐发育,具有吸碘功能与合成激素功能,对TSH有反应功能,故应禁用131Ⅰ或125Ⅰ的诊断与治疗。应用小量抗甲状腺药物,不宜做手术治疗,分娩时应警惕甲亢危象的发生。产后用药者不可哺乳。

  (18)碘甲亢型:1821年Coindet发现地方性甲状腺肿流行区常有心动过速、体重下降、食欲亢进、失眠、震颤等症甲亢患者。1900年Breuer称为碘甲亢,即Job-Basedow病。1928年 Kinball报告美国地方性甲状腺肿流行区应用碘盐预防后有近4%发生碘甲亢。我国于1976~1979年在1.15万例中发生碘甲亢403例,占3.5%,女男比为6.3∶1,年龄9~66岁,平均甲状腺肿病程10.9年,多在Ⅱ°以上,可为结节型,或混合型。本型早称医源性甲亢,即甲肿患者服用甲状腺片或L-T4片时间过长,剂量过大,在沿海地区食用海带、紫菜、带鱼等含碘物质过多所致。本型治疗在停药后可恢复正常或避免食用含碘较多的海带等,也可恢复正常。

4甲亢的检查

  1、基础代谢率(BMR)测定:甲亢时增高,>15%,与甲亢病情呈平等增减,可用仪器测定或用计算法求得,计算公式:安静时(脉搏 +脉压)-111=BMR%。

  2、血胆固醇减低 <150mg/L(3.9mmol/L)。

  3、24h肌尿酸升高 >100mg/L(760mmol/L),血内肌酸磷酸激酶(CRK),乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(SGOT)均升高。

  4、外周血细胞应>4.5×109/L,中性多核白细胞应>50%,方可用抗甲状腺药物。

  5、甲状腺吸131Ⅰ率增高,女性6h为9%~55%,男性为9%~50%,24h为20%~45%,3h为5%~25%,本实验检查受很多药物及含碘食物的影响,故检查前2~3周,应避免这些因素。

  6、血浆蛋白结合碘(PRI) 正常值为0.3~0.63pmol/L,甲亢时增高,>0.63pmol/L。

  7、甲状腺激素:T3正常值950~205μg/L,T4正常值60~14.8μg/L,树脂摄取比值(RUR)为0.8~1.1,游离T4指数(FT4Ⅰ)为9.6~16.3,FT3Ⅰ 6.0~11.4pmol/L,FT4为32.5±6.0pmol/L,甲亢时都增高,rT3正常值为0.2~0.8μmol/L,甲亢时也增高,而且有时变化早于T3与T4。

  8、TSH正常值为3~10mU/L,垂体甲亢时升高,一般甲亢TSH在正常水平或减少。

  9、T3抑制试验:用于鉴别甲状腺吸131Ⅰ增高的性质,方法是先测吸131Ⅰ值,然后口服T3 60μg/d(3次/d),6天后再测吸131Ⅰ率,将结果加以对比,也可口服甲状腺素片60mg,3次/d,8天后再测吸131Ⅰ值,结果对比,正常人及单纯甲状腺肿者其T3抑制试验的131Ⅰ抑制率>50%,甲亢时抑制<50%,或无抑制,恶性突眼不受抑制,注意老年甲亢与冠心病病人心律失常者不宜做此试验,因可引起心律失常。

  10、TRH(促甲状腺激素释放激素) 试验:甲亢时T3,T4增高,反馈抑制TRH,刺激TSH分泌,因此静脉注射TRH 300mg后,垂体仍不分泌TSH或很少分泌TSH,甲亢病人的TSH不升高,甲低病人TSH水平升高。

  11、甲状腺抗体检查:临床上常用有甲状腺球蛋白抗体(TGA),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOA),促甲状腺素受体抗体(TRAB)及其他一些抗体如抗核抗体(ANA),抗平滑肌抗体(SMA),抗线粒体抗体(AMA),抗心肌抗体(CMA),抗胃壁细胞抗体(PCA)等,甲状腺刺激抗体(TSAb)或甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)阳性率最高的甲亢病人中>90%可出现阳性。

5甲亢并发症

  1、甲亢性心脏病

  多见于16~73岁,发病率占甲亢患者的13.4%~21.8%,常发生于甲亢后2~3年,除有典型甲亢临床表现外,其心电图常有窦性心动过速,心房纤颤,心房扑动,房室传导阻滞,室性期前收缩,心肌损伤与心肌肥大等,心脏扩大可呈主动脉瓣型,或左右心扩大型,甲亢治愈后心脏病可随之好转,本病常应与心肌炎,冠心病,风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。

  2、甲亢性周期性麻痹

  本病多发生在男性青壮年身上,常与甲亢性肌病相混,甲亢肌病的血钾正常,肌电图异常,而甲亢周期性瘫痪则有:

  (1)血钾<3.5mmol/L,系钾代谢异常;

  (2)钾分布异常:血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内;

  (3)中枢神经系统兴奋性增强,迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常;

  (4)免疫因素可致IATS,LATS-P,T3及T4等水平升高,甲状腺激素促进钾水平降低;

  (5)甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹,本型应与巴特综合征(Bartters syndrome),家族性周期性麻痹症,低镁血症,醛固酮增多症,重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。

  3、甲状腺危象

  发病占甲亢1%~2%,老年人较多见,常与感染,精神创伤,手术,分娩,劳累过度,突然停药,药物反应及其他并发病等因素有关,致使甲亢加重,交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上,脉率达120~160次/min,躁动不安,食欲不振,恶心,呕吐,腹泻,精神恍惚,大汗不止,嗜睡,发展至半昏迷与昏迷,昏迷患者说明已有危象,十分危险,白细胞升高,肝功能异常,GPT,GOT,胆红质等均可升高,可有脱水,低血压,电解质紊乱,酸中毒,心力衰竭及肺水肿等,血清T3,T4,FT3,FT4均可升高,病死率较高,必须当地及时抢救。

  甲状腺危象:在甲亢病情未控制时,由于感染,劳累,精神紧张,术前准备不充分,放射性131碘治疗等应激因素的影响,病情加剧,主要表现体温升高,脉率增快,烦躁,恶心,呕吐,腹泻,大汗,甚至意识朦胧,昏迷,情况严重时可危及生命,死亡率较高。随着医疗水平的提高,近年已少见,应以预防为主,一旦发现应积极治疗。治疗原则是用药抑制甲状腺激素的生成及分泌,降低脑及周围组织对甲状腺激素的反应和一般对症处理,文献中报道有人采用更加积极措施将血中甲状腺激素移出体外,如换血疗法及腹膜透析。

  甲亢眼病:突眼可与甲亢同时发生,也可以出现在甲亢之前或好转以后。眼病的严重程度和甲亢多数不平行,有些病人甲亢不明显,眼病却很严重。依据病的轻重可分为良性突眼和浸润性突眼,前者表现为眼裂增宽,眼睑后缩,凝视,眨眼减少及轻度突眼;后者可表现过度流泪,怕光,眼内灰渣感,结膜水肿及充血,眼眶内组织水肿,眼球活动受限,视物成双,视野缺损,甚至视力丧失,失明,良性突眼较常见,一般为双侧突出,有时可见到单眼突出;浸润性突眼很少,对于良性突眼不需特殊治疗,仅治疗甲亢即可;浸润性者在用抗甲状腺药物治疗的同时,可服甲状腺片,病情重的用肾上腺皮质激素,少数需用眼部放射治疗或眼部手术治疗。不论采用哪种治疗,治疗期做好眼部护理(睡眠时抬高床头,外出时戴太阳镜以避光防尘,滴眼药,涂眼膏或戴眼罩等)是很重要的。甲亢肌病 较多见的是起病较慢的慢性肌病,病人常诉说蹲下起立及上楼困难,另外肌病较特殊的有周期性麻痹和重症肌无力,均少见,主要是治疗甲亢,除对症处理外,尚无特殊治疗方法。严重影响或危及视力的甲亢突眼,建议手术治疗。