肾性高血压治疗药物指南是怎样

对于大家来说现在生活中很常见的疾病，就是关于肾炎高血压疾病。在生活中和患者的身体上都是带来很大的健康影响，而对于现在的社会发展的越来越好，医疗设备越来越高级。肾性高血压治疗药物指南是怎样？我们一起来了解一下吧。

目录 肾血管性高血压应该做哪些检查 肾性高血压治疗药物指南是怎样 肾血管性高血压是怎么回事 肾血管性高血压的症状有哪些 肾血管性高血压会引发什么疾病

1肾血管性高血压应该做哪些检查

　　一、检查

　　1.周围血浆肾素活性(PRA)测定

　　Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。

　　2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)

　　正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)<1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值<0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR>2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。

　　二、影像学检查

　　1.放射性核素检查

　　卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。

　　卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小;②20min清除率下降>10%;③峰值比下降>10%;④峰时延长超过2min;⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。

　　(1)假阳性：

　　①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。

　　②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。

　　③服用卡托普利后，出现低血压反应，平均动脉压下降>20mmHg，导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降，双侧对称性放射性分布异常。

　　④放射性药物注射流入皮下，导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线，表现持续上升型。

　　(2)假阴性：

　　①粥样硬化性肾血管性高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。

　　②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。

　　③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。

　　④检查前进食，影响药物吸收。

　　⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。

　　⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。

　　⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。

　　氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。

　　2.超声检查

　　为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120cm/s，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若PSV>180cm/s，反映肾动脉狭窄>60%，PSV>220cm/s，则提示狭窄>75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条件下，RAR<3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现，以180cm/s作为临界值，超声诊断的敏感性为95%，特异性为90%。

　　3.磁共振血管造影(MRI)

　　本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影，对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用;可人为出现假阳性，对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。

　　4.CTA检查

　　螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确，若伴有肾功能不全(肌酐>1.7mg/ml)者，其诊断敏感性为93%，特异性81%，由于造影剂量需100ml，对肾脏有毒性危险，故临床应用受到限制，仅在对MRA禁忌，并且肾功能正常者，才采用此法。

　　5.血管造影

　　目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影(DSA)，可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%，反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。

2肾性高血压治疗药物指南是怎样

　　一、肾性高血压的治疗药物：

　　常用于治疗肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：

　　(1)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。

　　(2)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。

　　(3)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。

　　(4)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。

　　(5)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。

　　(6)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。

　　对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。

　　二、肾性高血压的治疗—西医治疗肾性高血压的方法：

　　(1)肾素依赖型高血压治疗原则：

　　①药物治疗：可选用下列药物或联合使用：血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂如卡托普利(巯甲丙脯酸)等，每日100mg分4次服，可逐步加量，并注意预防高血钾等不良反应;β肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔(心得安)等，可降低肾素分泌，肾功能不全时每日需服200mg左右方能降低血浆肾素活性，并注意监护心肾功能，对心功能减退者慎用或不用;血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗剂如沙拉新(saralasin)等，可静滴1—100μg/kg体重;作用于中枢和交感神经系统的药物如甲基多巴、可乐定(氯压定)等。出现高血压危象时可用二氮嗪(氯甲苯噻二嗪)、硝普钠和三甲噻酚(arfonade)等迅速控制高血压，然后选用其他药物维持疗效。

　　②手术治疗：肾动脉狭窄、分泌肾素的肿瘤、单侧肾实质性高血压对侧肾功能良佳者可选择手术治疗。常用手术方法有肾切除术、部分肾切除术、肾血管重建术和自体肾移植术等数种。术前应严格掌握手术指征和认真估计手术疗效。双侧肾实质病变所致的肾素依赖型高血压，药物和血液净化疗法无效且发展成恶性高血压者，可考虑双肾切除术，然后用透析疗法维持生存，待有条件时施行肾移植术。

3肾血管性高血压是怎么回事

　　能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压。常见病因包括：

　　1、在我国占第1位的是多发性大动脉炎

　　(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。

　　2、动脉粥样硬化症

　　(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。

　　3、动脉肌纤维性结构发育不良

　　(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。

　　4、其他原因

　　如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。

　　1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。

　　肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或中度肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。

　　有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：

　　1)、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。

　　肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。

　　实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。

　　Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明。

　　2)、肾脏调节高血压物质的体系 近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system，KKP体系)。

　　肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。

　　目前认为肾激肽有下列作用：

　　①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;

　　②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;

　　③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;

　　④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。

　　以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。

　　肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。

　　肾前列腺素的作用：

　　①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;

　　②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;

　　③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。

　　PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na -K--ATP酶的活生，使细胞内Na 不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故激肽-前列腺素体系具有拮抗血管紧张素Ⅱ的不良作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。

　　去肾性高血压(renoprival hypertension)去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。

　　结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。

　　1).高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。

　　2).低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物並切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压並不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。

　　3).正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。

4肾血管性高血压的症状有哪些

　　肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展，在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状，但随着狭窄进一步发展可出现高血压、肾功能衰竭、心绞痛、反复发作性肺水肿、蛋白尿等。关注临床线索是早期发现的关键。

　　1.30岁以前或55岁以后发现的高血压，特别是没有家族史的患者;

　　2.腹部、腰部可闻及血管杂音;

　　3.顽固性高血压、恶性高血压或以前稳定的高血压突然恶化;

　　4.反复发作的高血压;

　　5.不明原因的肾衰，而尿常规正常，特别是老年人;

　　6.伴发周围血管病变，特别在大量吸烟中;

　　7.高血压治疗时出现肾功能恶化，特别在使用ACEI或ARB时;

　　8.3～4级高血压视网膜病变;

　　9.一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差1.5～2.0cm;

　　10.反复发作的慢性心衰或一过性肺水肿，特别是在合并高血压但左室射血分数正常的患者中较常见。以往研究表明，冠心病患者约有16%伴RAS，而高龄、长期吸烟、血清肌酐异常、合并多支血管的病变、难治性高血压、糖尿病时RAS发生率更高。

5肾血管性高血压会引发什么疾病

　　1、出血

　　术后出血主要由于手术操作引起。如术者缝合血管技术不良，血管缝缘对合不佳，针距过大，打结止血不牢固，结扎线松脱或人造代血管网孔渗血所造成。

　　预防措施：手术者必须操作仔细，不打滑结，对于用尼龙线或涤纶线缝合血管时，最好打4～5个结，以防结扎线滑脱。血管缝缘要对齐，间距要均匀，以防漏血。缝合针不要过粗，对干针眼出血者，可用温盐水纱布压迫片刻;不要急于缝合出血处，以防出现：“出着缝、缝着出，越缝越出的狼狈局面。”

　　对于应用人造代血管时，如代血管网孔较大，则渗血必多，因此莅选择代血管时，应该九章同孔较细小的代血管。

　　2、弥漫性渗血

　　这主要是由于机体凝血机能不良所致，可因先天遗传性或后天获得性疾病所引起。

　　1)、遗传性出血性疾病

　　像血友病和遗传性纤维蛋白原缺乏症等。血友病为创伤后创面出血倾向，凝血时间明显延长。这类病人多数即有自幼出血史，通过术前详细询问病，可获得有反复齿龈出血、鼻血、月经过多，创伤局部皮肤粘膜瘀血明显、拔牙出血。过多等病史。亲属中有几代男性出血异常者，应考虑有血友病的可能。

　　2)、后天获得性凝血机能不良，可因下列原因引起

　　①肝功能珠得和维生素K缺乏：如水后出现弥漫性出血，一般病因又难以解释，引A血作凝血机能检查。如肝功能不良，可出现部分凝血活酶生成时间延长;如有肝病或维生素K缺乏，则凝血酶元时间延长。

　　②大量输库血：肾血管重建手术，一般不用大量输血。一旦需要，由于库血中血小板的数目大幅度减少，血小板的功能可能也有障碍。另外库血血浆中的第V、W 因子贮存后的活性也大大降低，加上游离钙降低小H值偏低、冷温等各种因素，大量输库血后可引起弥漫性渗皿。一股认为输车血不超过5000ml。如超过此量，则应输些新鲜血，减少输入影响血小板粘聚功能的右旋糖济、抗组织胺药物等。

　　大量输库血引起的弥漫性渗血时。治疗可输血小板或新鲜血，如此可纠正血小板功;和补充某些凝血因子，从而制止渗血。

　　3、栓形成

　　在肾血管性高血压、肾血管重建手术时，不论是内股剥除术还是旁路手术等，术中、木后均可在各吻合口局部或移植物表面及其周围形成血栓，这是肾血管重建术的常见并发症。

　　4、肾血管再通术后的肾功能衰竭

　　单纯肾血管重建再通术后，引起肾功能衰竭的并不多见。但对复杂的肾重建伴有手术期间高血压或术前有过肾脏实质性疾病的病人，术后出现肾功能障碍是非常多见的。在大多数病人，完成重建手术过程中，使肾脏的侧枝循环不受破坏，一般可以保证肾脏的充分血流灌注。钳夹肾脏主要动脉60—90分钟也很少出现肾功的明显减退。如果手术期间侧枝循环破坏较大或曾出现全身性低血压，肾脏灌注可能只达边缘皮质，肾小管的损害将难以避免。

　　肾血管性高血压的病人，术前应该特别注意水电解质平衡。很多此类病人，由于药物治疗的结果，往往限制水份的摄入。一些人主张，当肾动脉阻塞时，术前、术后适当的给予水份、甘露醇及利尿剂非常必要。因这些措施可以暂时维持尿液的产生，否则发生严重的低灌注，很难防止肾脏的损害。

　　5.心力衰竭、心肌梗死。