肝硬化疾病的原因是什么？

平时，很多的朋友在体检的时候都会发现自己的肝脏有一定的不适，有时候还会有不同程度的肝硬化，平时很多的原因都可能会使得人的肝脏出现一定的损伤，比如酒精，长时间的服用某些药物等等，肝硬化疾病的原因是什么？请看下面详细的介绍。

目录 怀疑肝硬化应该做哪些检查 肝硬化疾病的原因是什么 肝硬化患者怎么养肝 肝硬化并发症 肝硬化症状

1怀疑肝硬化应该做哪些检查

　　一、肝功能检查：肝功能检查如甲胎蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶等。通过肝功能检查可以了解肝硬化患者的病情轻重。

　　二、肝脏B超检查：肝脏B超检查是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。

　　三、肝纤四项检查：检查肝纤四项对于早发现、早治疗肝纤维化，避免肝纤维化发展为肝硬化十分重要。肝纤四项指标包括：透明质酸、板层素(层粘蛋白)、III型前胶原肽、IV型胶原，以上检测值超标，就意味着肝纤维化进程，肝硬化的开始。

　　四、病原学检查：包括乙肝五项检查和HBV-DNA。乙肝表面抗原阳性是乙肝病毒携带者的标志，HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标。如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。

　　肝硬化主要由于肝炎引起，肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3-5年或十数年之久。因此平时对肝脏的预防和保养也很重要，可以适当服用体恒健养肝片。利用微量元素硒和中药五味子，来养肝护肝，预防肝脏疾病。

2肝硬化疾病的原因是什么

　　1.慢性酒精中毒：酒在我们的生活中是很常见的，酒精中毒也经常发生。酒精中毒是引发肝硬化的原因之一，这种情况在西方欧美国家比较多见，但近年来我国此类患者数量也有所增加。长期大量饮洒时，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)会对人体的解毒器官肝脏造成毒害，进而诱发肝硬化的出现。

　　2.循环障碍：循环障碍会导致肝硬化的发生，部分心脑血管疾病也是肝硬化出现的一般原因，比如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞，都有可能导致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终出现淤血心源性肝硬化。

　　3.工业毒物或药物：我们生活的环境已经受到了严重的污染，工业毒物导致的肝硬化，一般出现在从事特殊职业的朋友身上，由于这部分人长期接触四氯化碳、磷、砷等化学物质或服用四环素等化学药物，就可能引起中毒性肝炎，这类肝炎最终会发展演变为肝硬化。

　　4.病毒性肝炎：大家对病毒性肝炎不陌生吧，这是引发肝硬化的原因之一，而且在我国是最为常见的一种诱因，由此产生的肝硬化往往被称为肝炎后肝硬化，主要由乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染，通常经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来。

3肝硬化患者怎么养肝

　　肝硬化养肝基本常识： 肝硬化患者的日常护理还要注意情绪的的调节，怒伤肝，此为第一大忌。肝硬化患者易烦躁激怒、暴怒的情绪变化，会刺激机体发生应激反应，使人体内分泌系统发生改变。肝脏和内分泌腺功能休戚相关，可促使某些激素的合成、转变和分解。激怒时引起分泌肾上腺素，刺激肝细胞使肝细胞内的gpt分泌到血清中，使肝细胞愈加受损。肝硬化患者们要注意保持良好的情绪。

　　少量的饮酒对身体有一定的好处，但是对与肝硬化患者来说，必须绝对禁酒。因肝脏几乎是酒精代谢、分解的唯一场所。大量研究表明，酒精对肝脏有直接的损伤作用，患者切不可掉以轻心。任何含有酒精的溶液，即使含量再小，进入机体后都需要肝脏的分解。在其分解过程中，辅酶i转变为还原型辅酶i的增多，使肝小时中央区的肝细胞因缺氧而环死和纤维化。肝硬化患者一定要养成良好的生活习惯。

　　肝腹水是肝硬化晚期常见的临床症状，有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克(1钱)为宜。腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。肝腹水患者们一定要注意钠和水的摄入量。

4肝硬化并发症

　　1、肝性脑病。

　　2、上消化道大出血：最常见。常见原因：食管，胃底静脉曲张破裂;门脉高压性胃病;肝性消化性溃疡;异位静脉曲张;胃毛细血管扩张;肝性胃肠功能衰竭;贲门撕裂综合征等。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血、黑便;当出血量超过血容量20%时可致休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

　　3、感染：临床上较为常见的为肺部感染，以革兰氏阴性杆菌感染或真菌感染多见。有腹水的病人可并发自发性腹膜炎。由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

　　4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：

　　(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

　　(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

　　(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

　　近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

　　临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

　　5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。

　　(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：

　　①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。

　　②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

　　③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

　　④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

　　⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

　　⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

　　(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

　　(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

　　6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。对于》35岁的男性、具有乙肝病毒和丙肝病毒感染、嗜酒的高危人群，一般每隔6个月进行一次检查。

5肝硬化症状

　　1、一般症状

　　疲倦乏力为早期症状之一，此与肝病活动程度有关，产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类，蛋白质，脂肪等中间代谢障碍，热能产生不足有关，另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少，影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环，进入体循环，未经肝脏灭活而引起，此外肝脏不能灭活致热性激素，如还原尿睾酮等也可发现。

　　2、消化道症状

　　常有食欲不振或伴有恶心，呕吐，腹胀，腹泻等症状，与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致，晚期出现腹水或消化道出血。

　　(1)食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见，表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血时可排出血便，痔静脉出血为鲜血便，但较少见。

　　(2)胃黏膜病变：常为肝硬化的并发症，由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病，门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管，小动脉和小静脉)普遍扩张，扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致，内镜下的特征性表现为充血性红斑，“马赛克征”或“蛇皮征”，一般在弥漫性充血，水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显发红，周边渐淡，红白区对比显著，界限清楚，有的呈明显的蜘蛛痣样改变，常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂，出血或小的溃疡，可引起上消化道出血，其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和，可有呕咖啡色物和黑便。

　　(3)消化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%，十二指肠溃疡多于胃溃疡，其发病原理可能为：

　　①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒，肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺，5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。

　　②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张，淤血引起黏膜微循环障碍，代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂，出血，严重时发生溃疡。

　　③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。

　　④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。

　　⑤感染作为应激因素而发生溃疡，急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%～41%，而非静脉曲张破裂出血者占45%～76%。

　　(4)反流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。

　　(5)腹泻：相当多见，多为大便不成形，由于肠壁水肿，吸收不良(脂肪为主)，烟酸缺乏等。

　　(6)胆系感染，胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者，胆系感染多为慢性病毒性感染，胆结石的原因系由于慢性溶血，巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。

　　3、营养不良的表现

　　消瘦，贫血，有各种维生素缺乏症，如夜盲，皮肤粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，阴囊炎，脂溢性皮炎，指甲苍白或呈匙状，多发性神经炎等。

　　4、血液系统表现

　　出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑，鼻出血，牙龈出血，女性常有月经过多，脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红，白细胞和血小板减少，贫血可因铁，叶酸和维生素B12缺乏引起，溶血性贫血可因脾功能亢进引起，病情较轻，临床不易辨认，肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症，急粒白血病，慢粒白血症，慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。

　　骨髓检查有助于各种贫血的鉴别，高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃，血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素，罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。

　　5、呼吸系统表现

　　血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低，氧分压下降，不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足，动脉低氧血症，发绀，杵状指等症候群称为肝肺综合征，临床上主要表现肝硬化伴发发绀，杵状指，发生机制主要是右向左分流所致，肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉，病人出现明显的发绀，低氧血症，而且吸氧难以纠正，本病可以用二维超声心动图诊断，采用靛氰绿(ICG)为显影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡，当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心，当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影，99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义，因白蛋白聚合物平均直径为20～60祄，注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现，当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积，则可以认为存在动静脉分流，另外，肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系，造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等，同时，门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。

　　6、皮肤表现

　　可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3祄ol/L以下，可能由于溶血引起，但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合，排泌等所致，若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5祄ol/L以上，甚至达342.0祄ol/L。

　　(1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A，由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤，手掌，足心呈黄色。

　　(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部，该部体温较周围高3℃;周围呈血管网，称为爪，每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支，蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小，特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失，较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊，触诊均能证实。

　　蜘蛛痣的好发部位是面，颈，手各部，其次为胸，臂，背等处，极少见于口唇，耳，甲床，黏膜;脐以下更少见，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以发生，但如大而典型则多为肝病引起，男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。

　　(3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红，重者各指尖端甚至掌心部均发红，因这些部位动，静脉吻合支比较集中，同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。

　　(4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。

　　(5)指甲：可有白色横纹(Muehrcke line)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。

　　(6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致，除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。

　　7、内分泌系统

　　女性月经紊乱，男性性欲减退，阳痿，睾丸萎缩及男乳女化。

　　8、糖代谢

　　肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高，肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。

　　9、电解质代谢

　　(1)低钾：是肝硬化常见的现象，醛固酮增多，易引起排钾，利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾，若有呕吐，腹泻可致大量失钾，肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强，有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加，细胞内的K 与细胞外的H 交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。

　　(2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症，是肝硬化常见的现象。

　　10、肝脾情况

　　肝硬化时肝脾的大小，硬度和平滑度，随病情的早晚而不同，肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期缩小，坚硬，表面结节状不平，边锐利，肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛，如有炎症存在可有压痛，大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上，晚期可肿大平脐，有时为巨脾，无压痛，表面光滑，若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。

　　11、腹水

　　腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现，在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现，短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血，感染，门静脉血栓，外科手术等等。

　　12、胸腔积液

　　腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5%～10%，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见，胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张，淤积，破裂，使淋巴液外溢;腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔，但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。