治疗桥本甲状腺炎的方法

相信很多的朋友都听说过甲状腺炎，导致这种疾病的原因多数是由于患者体内缺乏碘元素或者碘元素过多导致的。那么对于桥本甲状腺炎，很多朋友对于这种病因都不是很了解，其实这种病是属于甲状腺炎之一，那么治疗桥本甲状腺炎的方法有哪些？请看下面详细的介绍。

目录 桥本甲状腺炎的饮食 治疗桥本甲状腺炎的方法 桥本甲状腺炎如何预防 甲状腺炎病因 甲状腺炎的检查

1桥本甲状腺炎的饮食

　　桥本氏甲状腺炎患者容易导致甲减，出现浮肿，肥胖等症，平时饮食上注意忌吃一些海带等含碘高的海物和辛辣之物外，还应注意不能过于疲劳，最好不要敖夜。桥本氏甲状腺炎除药物治疗外，中医同时强调精神调摄，生活、工作合理安排，而且饮食合理亦十分重要。若出现甲状腺机能亢进症的表现时，宜吃得清淡，吃含维生素高的新鲜蔬菜、水果及营养丰富的瘦肉、鸡肉、鸭肉、甲鱼、淡水鱼、香菇、银耳、百合、桑椹等食物。忌食碘、辣椒、羊肉、浓茶、咖啡等湿热或具有刺激性的食物。若出现甲状腺机能减退症的表现时，除忌碘外，宜吃含维生素高的新鲜的蔬菜、水果，还宜胡桃肉、枸杞子、山药、芡实等食物。

　　桥本氏甲状腺炎的饮食的重点是高纤维素食品包括绿叶蔬菜、粗粮以及许多水果等，如蔬菜中的芹菜、白菜、空心菜，粗粮中的黄豆、绿豆，燕麦，水果中的大枣、花生等干果，都含有丰富的纤维素，注意摄取高质量的蛋白质。

2治疗桥本甲状腺炎的方法

　　1.非手术治疗

　　(1)甲状腺素治疗：甲状腺肿大明显或伴有甲减时，可给予甲状腺素治疗，可用L-T4或甲状腺粉(片)。一般从小剂量开始，甲状腺素片40～60mg/d，L-T4 50～100μg/d，逐渐增加剂量分别至120～180mg/d或100～200μg/d，直至腺体开始缩小，TSH水平降至正常。此后，因人而异逐渐调整剂量，根据甲状腺功能和TSH水平减少剂量至维持量，疗程一般1～2年。甲状腺肿大情况好转，甲状腺功能恢复正常后可停药。一般而言，甲状腺肿大越明显时，治疗效果越显著。部分患者停药后几年内，又有可能复发，可再次给予甲状腺素治疗。CLT患者大多有发展为甲减趋势，因而应注意随访复查，发生甲减时，应予治疗。

　　(2)抗甲状腺治疗：桥本甲亢应给予抗甲状腺治疗，可用甲巯咪唑(他巴唑)或丙硫氧嘧啶(PTU)治疗，但剂量应小于治疗Graves病时的剂量，而且服药时间不宜过长。如为一过性的甲亢(临床表现型)，可仅用β受体阻滞药，如普萘洛尔(心得安)或美托洛尔(倍他乐克)进行对症治疗。

　　据调查和研究，一般桥本甲状腺炎多数发病于女性。那么我们都知道，患上甲状腺炎，一般在脖子处容易出现肿胀的现象，但是出现这种情况时，病情已经比较严重了。所以说，建议人们最好每年做一次体检，预防身体疾病。而如今治疗桥本甲状腺炎的治愈率也很高，所以患者不必过于担心。

3桥本甲状腺炎如何预防

　　一、心理预防

　　在工作中承受压力，精神压力，要注意自身的情绪控制，女性的内分泌比男性的要高于很多，所于发病的几率就高于男性。其次是要有良好的心态，保持心情乐观。向上。是预防桥本氏病的良方。

　　二、饮食预防

　　1、桥本氏饮食中却应该增加食物中碘的含量，提高血液中碘的浓度，为甲状腺激素的合成准备充足的原料。

　　2、饮食的重点是高纤维素食品包括绿叶蔬菜、粗粮以及许多水果等，蔬菜中的芹菜、白菜、空心菜，粗粮中的黄豆、绿豆，燕麦，水果中的大枣、花生等干果，都含有丰富的纤维素，注意摄取高质量的蛋白质。

　　3、在桥本氏患者的饮食中应暂时限制海带、紫菜等海产品的摄入，减少食物中碘的含量。忌食具有刺激性的食物，如辣椒、浓茶、咖啡、酒精等。

　　三、日常的护理

　　不要经常熬夜、避免过度劳累，因为你的睡眠得不到满足，引发你的新陈代谢功能不稳定，此期间也是桥本氏病的高发期。

4甲状腺炎病因

　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎(30%)：

　　桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。

　　亚急性肉芽肿性甲状腺炎(25%)：

　　病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。

　　亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(25%)：

　　病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。

　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎

　　经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。

　　亚急性肉芽肿性甲状腺炎

　　发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。

　　亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

　　相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。

5甲状腺炎的检查

　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎

　　1. 甲状腺功能正常或偏低，甲状腺功能与桥本病发展的不同时期有关。多数甲状腺功能正常，病程长者功能可降低。有时甲状腺功能呈现亢进表现，持续时间不定。

　　2. 甲状腺球蛋白抗体(TGA)和甲状腺微粒体抗体(TMA)明显增高，可持续较长时间，80%达数年，甚至10年以上。两抗体对本病的诊断有特殊意义。对桥本病的诊断TMA优于TGA，50%仅以TMA就可作出诊断。

　　3. 甲状腺摄碘率可正常、升高或降低。核素扫描分布不均，不规则稀疏和浓聚区，边界不清或为冷结节。

　　4. 甲状腺超声显示弥漫性增大，光点增粗，弥漫性超声低回声，分布不均匀。

　　5. 甲状腺穿刺活检有淋巴细胞、淋巴滤泡形成，可有嗜酸细胞，纤维化。

　　亚急性肉芽肿性甲状腺炎

　　检查可有白细胞轻中度增高，ESR 明显增高，一般40mm/h 以上，甲功五项T3、T4增高，TSH降低，甲状腺摄碘率降低，出现分离现象。

　　超声显示甲状腺增大，内部低回声区域，局部压痛，边界模糊，低回声内血流稀少，周边血供丰富。

　　同位素扫描可见图像残缺或显影不均，有时一叶残缺。

　　甲状腺穿刺活检有特征性多核巨细胞或肉芽肿样改变。

　　在过渡期和甲减期(中期)上述异常逐渐减弱，自限性，大多持续数周-数月可缓解，部分不出现甲减，直接进入恢复期。

　　亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

　　血沉正常或轻度增高。TGA、TMA在80%产后型和50%散发型中轻中度升高。

　　超声显示弥漫性或局灶性低回声。甲状腺摄碘率下降。

　　甲状腺穿刺活检显示弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润对本病有诊断价值。