胃食管反流是孩子经常会发生的一种疾病，我们都知道，孩子的抵抗力很弱，如果不小心患上各种疾病的话，那么治疗起来也是相当困难的，而面对疾病做治疗的时候人们都是小心翼翼不让孩子受伤，更多的加重不想要给孩子长期吃药来治疗，如果是这样的话，那么给孩子做食疗是最好的选择，而胃食管反流食疗方法有哪些呢?下面为大家做详细的介绍。
目录
1胃食管反流病的症状有哪些
生活中， 胃食管反流的常见症状，主要表现为烧心、反酸、胸骨后疼痛(烧灼感)等，食管炎如果有溃疡、出血后会引起狭窄，导致出现吞咽困难，这些都属于病理导致食管出现的症状。
对于患者而言，食管癌会导致出现吞咽困难的症状，而胃食管反流病也会引起这一症状，食管炎有轻中重度，轻度不会引起吞咽困难，而中重度会引起食管粘膜壁出现水肿、溃烂、胸骨后疼痛和吞咽困难的症状，因为反流性食管炎长期慢性反复的发作，引起溃疡不断的愈合，这样会产生斑痕，引起食道狭窄，导致出现吞咽困难的症状。
此外，短暂或偶尔胃食管反流，因食管有一套自我防御或保护机制，不会对食管造成严重危害，不造成严重后果，但若频繁、持续性反流会引起食管粘膜损伤，发生食管炎、溃疡，久之可引起食管出血、狭窄等严重并发症，甚至发生Barrett食管(即癌前病变)，进一步发生食管腺癌。
2胃食管反流食物疗法是什么
饮食以稠厚为主，少量多餐，婴儿增加喂奶次数，缩短喂奶间隔时间，人工喂养儿可在牛奶中加入干麦片或谷类加工食品。年长儿亦应少量多餐，以高蛋白低脂肪饮食为主，睡前2小时不予进食，保持胃处于非充盈状态，避免食用降低LES张力和增加胃酸分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。
胃食管返流应该注意的问题：
心理因素对消化系统的影响也十分大，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。
预防胃食管返流是十分重要的。改变生活方式是与防泛酸、烧心的最好办法。尽量少吃高脂肪餐、巧克力、咖啡、糖果、红薯、土豆、芋头;严格戒烟和停止饮酒;少吃多餐，餐后不宜马上躺下，睡前2---3小时最好不要进食;如果晚上容易反酸，最好在睡眠时把床头抬高10---20厘米，都会有帮助的。
另外我们认为心理因素也十分重要。心理因素对消化系统的影响也十分大，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。
3引起胃食管反流病的原因是什么
一、食管抗反流防御机制减弱
1、抗反流屏障
指食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌LES、膈肌脚、膈食管韧带、食管胃底件的锐角等，其各部分结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
LES是指食管末端月3～4cm长的环形肌束。正常人静息LES压为10～30mmHg。LES结构受到破坏可使LES压下降，如喷们失迟缓症手术后易并发反流行食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素(如缩但脑素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗药、地西泮)等。
一过性LES松弛，指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间，它是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的GERD患者的主要发病机制。
2、食管清除作用
正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1~2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，继容量清楚，是食管廓清的主要方式，余有唾液缓慢中和。故食管蠕动和唾液产生异常常也参与GERD的致病作用。食管裂孔疝，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，可导致GERD。
3、食管粘膜屏障
反流物进入食管后，可凭借食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3、复层鳞状上皮等构成的屏障，以及粘膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管粘膜损伤的作用。故导致食管粘膜屏障作用下降的因素(长期吸烟、饮酒以及抑郁等)，将使食管不能抵御反流物的损害。
二、反流物对食管粘膜攻击作用
反流物刺激和损害食管粘膜，与其质和量有关，也与反流物接触粘膜的时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分。胆汁反流重，其非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。
4胃食管反流病预防
改变生活方式其目的在于减少酸的反流和减少反流物与食管黏膜的接触时间。
1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物，减轻体重。
2.少吃多餐，睡前4 h内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10cm，这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。
3.避免在生活中长久增。
5胃食管反流病的检查
1.食管黏膜活检
食管黏膜活检和细胞学检查对评价GERD病人的价值有限，除非对Barrett食管和疑有癌变时，镜下表现疑为Barrett食管，则应系统地进行检查以除外分化不良和癌，病人还应采用内镜随诊，每1，2年1次，这是目前对Barrett食管的常规处理方法。
2.病理学检查
Ismail-Beigi等(1970)用吸取活检的方法研究了4组人群，他们建立了GERD的组织病理学诊断标准：①鳞状上皮的基底细胞层厚度增加，正常占上皮厚度的10%(从5%～14%)，如超过15%，表明存在反流性炎症;②固有膜乳头延伸，正常情况下乳头不到上皮厚度的66%，超过此限为异常，后来Kobayashi(1974)也订了一条相似的食管炎诊断标准，即基底细胞层厚度应超过上皮的50%，固有膜乳头延伸长度超过上皮厚度的50%，此种病理学改变的解释是：食管上皮的表面细胞受到反流物的损伤而脱落，为了修复这些上皮便需基底细胞增生;固有膜乳头延伸是为了增加局部的血液供给。
GERD的食管固有膜内出现嗜中性和嗜酸性2种细胞，对诊断反流性食管炎具有重要意义，但嗜酸性细胞并非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性细胞增多症和嗜酸性细胞胃肠炎病人亦可发现明显的嗜酸性细胞浸润，只有除外此2种情况之后，才可视为反流性食管炎的一项组织学诊断标准，在食管上皮或固有膜内发现嗜中性细胞通常表明炎症比较严重，不少作者认为反流性食管炎轻微期嗜中性细胞并不经常出现，故以此作为诊断依据并不可靠，另外，固有膜乳头浅表毛细血管扩张，并向上皮内生长，以及红细胞渗入上皮内亦是早期食管炎的一个诊断标志。
在炎症进展和糜烂形成期，内镜下可见沿食管长轴有条状糜烂，也可成片状融合，组织学检查可见病变区域上皮坏死脱落，形成浅表性上皮缺损，其上由炎性纤维素膜覆盖，其下可见中性粒细胞及淋巴细胞，浆细胞浸润，炎症改变主要限于黏膜肌层以上，还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎症或愈复性肉芽组织。
食管出现溃疡时，或孤立，或融合，扩展至黏膜下层，较少侵及肌层，溃疡表面为渗出性纤维素生物，溃疡底部为坏死组织，其下面为新生毛细血管，增生之纤维母细胞，慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性细胞构成的肉芽组织，久之，溃疡底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织所修复。
3.胆红素监测
近年研究发现GERD病人的症状和并发症与十二指肠内容物反流有关，十二指肠胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux，DGR)的反流物含有胰蛋白酶，溶血卵磷脂和胆酸，这些物质若与胃内容(蛋白酶，盐酸)混合，被认为能加重对食管黏膜的损害，对动物和人类的研究均表明，存在于食管的结合胆酸在酸性环境能引起食管炎，而胆盐或胰蛋白酶在碱性环境能否损害黏膜尚无定论。
研究DGR的最大困难是缺少能正确识别此种反流的工具，过去，应用内镜检查，核素扫描和食管pH监测等方法进行过研究，结果都不准确，曾把pH>7作为“碱性反流”的标志，但有许多因素可致pH>7，其中唾液分泌过多是pH>7的一个主要原因，如pH电极的刺激，酸反流，牙齿感染等均使唾液分泌增多和其pH升高。
最敏感的发现DGR方法是胆红素监测，近年有甲溴苯宁(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)问世，能有效地测量十二指肠反流，定量地发现十二指肠反流物中的胆红素，这是用纤维光导技术制造的监测设备，在生理条件下对十二指肠胃反流进行24小时便携式监测，还可与pH电极结合使用，同时测定来自十二指肠的胆红素和胃内的pH变化。
影像学检查
1.X线钡餐造影
食管钡餐造影一般地说不易显示食管黏膜的异常，或仅能显示较重的炎性改变，如黏膜皱襞增厚，糜烂，食管溃疡等，轻度食管炎症则不敏感
食管钡餐造影对合并的食管裂孔疝和食管狭窄有诊断意义，食管狭窄的影像特征：A.狭窄的食管管腔;B.狭窄部缺乏扩张能力，用平滑肌松弛药物亦不能使之扩张;狭窄部呈对称的管腔变细，其上管腔中等度扩大，狭窄以下可见滑动型食管裂孔疝，狭窄如不对称和狭窄内黏膜明显不规则，表明有癌的可能。
2.内镜检查
内镜检查是观察食管内膜损伤，确立糜烂性食管炎和Barrett食管诊断最好的方法，对可疑GERD的病人内镜检查成为首选方法，病人有烧心，反酸症状者，内镜可以在45%～60%的病人中显示出糜烂性食管炎;另一部分病人则可能有非糜烂性食管炎，如食管黏膜水肿，充血或正常表现。
(1)内镜下Savary与Miller分期法。
Ⅰ期：单一或孤立的糜烂，有红斑和(或)渗出。
Ⅱ期：糜烂或溃疡融合，但未累及食管全周。
Ⅲ期：病变累及食管全周，无食管狭窄。
Ⅳ期：慢性病变或溃疡，有食管壁纤维化和狭窄，短食管，和(或)Barrett食管。
(2)洛杉矶分级法：
A级：一处或更多处黏膜破坏，每处均不超过5mm。
B级：在黏膜皱襞上至少有一处超过5mm长的黏膜破坏，但在黏膜皱襞之间无融合。
C级：两处或更多处的黏膜皱襞之间有融合性破坏，尚未形成全周破坏。
D级：全周黏膜破坏。
症状不典型和有食管外症状的病人，糜烂性食管炎较少见，有不能解释的胸痛和冠状血管正常的病人，虽然50%有GERD，但糜烂性食管炎仅占10%或更少。
在同时有哮喘的GERD病人中，内镜下食管炎报告为30%～40%，Larrain(1991)的一项研究报告指出，食管炎见于哮喘病人的33%，主要是非糜烂性食管炎。
内镜检查能提示GERD病人的预后和内科药物治疗结果，对制定长期治疗计划有帮助。
目前对可疑与GERD有关的胸痛，哮喘，咳嗽或声音嘶哑的病人，另有人主张并不一定常规进行内镜检查，而是用pH监测作为最初的诊断方法，如证实有食管外反流症状，病人需要长期药物治疗或抗反流手术时，再进行内镜检查以除外Barrett食管。
3.长时间食管pH监测
长时间食管pH监测是观察胃食管反流最敏感的方法，所谓长时间食管pH监测一般是指24小时食管pH监测，短于24小时的做法被认为不够理想和准确。
首先用食管测压的方法来测定LES的位置，将电极放置于LES以上5cm处，电极与一体外记录仪相联接，监测完毕，经由电脑分析，显示，储存和打印。
监测导管上一般有一个电极，但也可在导管上装有多个电极，胃，食管远端，食管近端可同时监测，除了可以发现食管下端的酸反流以外，还可测得食管上括约肌(upper esophageal sphincter，UES)下方的酸暴露，对有慢性咳嗽，哮喘或声音嘶哑的病人，能发现反流造成的误吸，胃内电极能观察抗反流治疗的胃酸分泌情况，为了发现酸反流到UES上方的下咽部和引起误吸，更可把电极放在UES上方，但目前所用的双电极导管电极的距离固定为15cm，如把上方的电极放在UES上方，则下方的电极不再在LES以上5cm处，这可能影响对资料的分析，咽部的电极常使病人感到不适，目前尚缺乏此部位的正常值，现在只有LES上方5cm和20cm的正常值，各实验室之间的正常值略有差异，一般正常值定为：食管pH<4在食管远端立位是≤6%，卧位是≤1.2%;在食管近端立位是≤1.1%，卧位是0%。
可以让病人按动佩带的微电脑记录仪键钮，记录自己的症状，这样可找出反流与症状的关系，如有症状出现，症状与反流相关达50%以上，即可认为是一阳性相关(Weinei，1988)。
GERD病人有哮喘，慢性咳嗽或其他上呼吸道症状，24小时食管pH监测是理想的检查方法，如双电极导管的远端电极测到酸反流，可以确立GERD的诊断，更重要的是近端电极测到异常酸反流，这提示有发生误吸的可能，而食管外症状很可能是由于GERD所致，如发现症状与反流相关，即可确立诊断，观察近端反流情况可以预告GERD引起肺疾患病人的内科治疗反应，很重要的一点是有一小部分病人远端电极测量结果正常，但近端电极却测得反流频率加大，或反流至下咽部，在一项研究中，10例反流性喉炎病人有3例显示有下咽部反流，而远端电极未测到反流(Katz，1987)，在一个大组回顾性调查中，12%的病人仅有异常的近端反流，而无远端反流，这种病人若用单电极测量食管远端，肯定结果不准确(Schnatz，1996)，有的经验认为，如果反流之后症状在5分钟之内出现，可以认为两者有很强的相关(Katz，1987)。
4.食管测压
食管压力测定可以在抗反流手术前获知有关食管体部和LES运动异常的信息，LES压力低下固然是GERD的一个重要决定因素，但不少GERD病人的LES压力不一定很低，Barrett的实验室仅有4%的GERD病人LES压力低下，而食管体部运动异常更常见一些，所谓食管体部运动异常是指食管在吞咽后收缩振幅小于30mmHg而言，此种异常也称无效的食管运动(ineffective esophageal motility，IEM)，见于30%的GERD病人，在Katz的实验室中，IEM在GERD病人中最为常见，约占35%，在反流与哮喘，咳嗽有关的病人中频率相似，在有哮喘和其他呼吸道异常的病人中，如有IEM，其对抗反流手术的反应较无食管运动障碍的病人为差，此外，外科医生还可以根据测压结果来选择手术方法，在食管运动功能正常的病人中可做Nlissen手术，对IEM病人，宜采用Toupet手术或Belsey 4号手术。