当我们的身体患上了某种疾病之后，我们的身体也是会出现一些异常状况的，作为患者，当身体出现类似症状的时候最好的方法就是及时就医来检查疾病，让疾病得到确诊后治疗效果更好，但是这个甲亢促甲状腺激素偏低之后危害很多，那么甲亢促甲状腺激素偏低的危害到底有哪些呢?下面我们就来看看。
目录
1甲亢如何检查出来
1、实验室检查
主要测定血总T3(TT3)、总T4(TT4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)及超敏感TSH即可确诊甲亢疾病初期，临床症状轻微时，常先出现T3升高，以后再出现T4增高并出现典型临床症状甲亢复发早期亦常见T3先升高，后再出现T4升高的情况。甲亢治疗中症状尚未完全控制时，亦可只见T3升高认识T3型甲亢对甲亢早期诊断和甲亢的复发具有重要意义。
(1)血TT4 正常值54-167pmol/L，FT4正常值为10-30pmol/L甲亢时TT4、FT4升高
(2)血TT3 正常值0.8-2.6pmol/L，FT3正常值为3.5-10pmol/LFT3在甲亢诊断中较重要，往往早期甲亢仅有FT3增高。
(3)甲亢时TSH降低 采用超敏感TSH药盒可测到0.02mU/L，持续低TSH可以做出甲亢诊断。
(4)基础代谢率(BMR)正常值±15%5岁以上儿童测定较有意义，甲亢BMR>+15%。由于甲状腺功能测定较为普及，BMR已经很少测定。
(5)TRH兴奋试验 静脉注射促甲状腺激素释放激素(TRH)，7μg/kg，注射前及注射后15，30，90，120min各测血TSH，正常30minTSH升高5-40mU/L，甲亢时过多T3抑制，TSH分泌TSH不增高或低于正常，但是如能做超敏感TSH测定，可取代本试验。
(6)测定抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)以便明确是否为桥本病引致甲亢。测定各种兴奋性或抑制性甲状腺抗体以观察治疗效果及有无复发的可能。
2、其他辅助检查
(1)甲状腺扫描 了解甲状腺大小、结节性质，以除外肿瘤、囊肿等
(2)甲状腺B超 可以显示甲状腺大小，显示结节、囊肿等。
2甲亢促甲状腺激素偏低的危害
促甲状腺激素偏低影响，促甲状腺激对于人体是非常重要的，如果它出现了偏低的情况，对患者的身体是非常不利的，如果患者放之任之的话，不仅病情会加重，还会对人体器官造成不小的影响，比如：白细胞减少、贫血、血小板减少等，对患者伤害很大，为了让大家有更多的了解，我们来介绍一下此病的常见危害，请看详细内容。
促甲状腺激素偏低影响
1、心血管系统
促甲状腺激素偏会导致心血管系统出现异常，比如：心动过速、心律失常(如早搏、心房纤颤等)、血压升高、心脏增大、心力衰竭、心绞痛、心肌梗死等甲亢性 心脏病。此病的病程越长。
2、影响肌肉与关节
促甲状腺激素偏低影响患者的肌肉与关节部位，比如：会出现肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、偶见关节腔积液。
3、影响生殖
生殖系统对损害：甲亢会导致男性导致性欲减退、阳痿、精子数量减少、不育及乳房发育。甲亢会引起月经紊乱、闭经及不孕等表现，即使怀孕后也易产生胎儿发育不良、早产、流产、胎儿发育不良及死胎。
以上就是关于促甲状腺激素偏低影响的介绍，通过以上阅读，相信大家有了一定的了解，希望给大家带来帮助，在此提醒大家：促甲状腺激素偏低带给患者的影响是非常大的，会引发很多种并发症，对患者来说是个很大的折磨，因此，为了自己的身体，患者最好早发现早治疗。
3甲亢如何预防
目前国内外资料已证实弥漫性毒性甲状腺肿与HLA-Ⅱ类抗原的某些等位基因类型自身免疫有关认为Graves病的始动原因可能由于患者病体TS细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，但确切机理尚待进一步阐明。
遗传因素加不良环境因素如精神刺激情绪波动、思想负担过重以及青春发育感染等均可诱发本病发生。近些年在缺碘地区普及碘盐食用后，甲亢的发病率有增加的趋势。当遭受精神刺激感染等应激时，体内免疫稳定性被破坏，“禁株”细胞失去控制，其结果引起产生TSI(甲状腺刺激免疫球蛋白)的B细胞增生，在TH细胞的辅助下分泌大量自体抗体TSI而致病。
有精神创伤与家庭史者发病率较高。因此应积防治各种感染包括做好预防接种，加强营养增强体质等，并注意及时发现心理问题，及时给予心理治疗等预防措施，尤其应积极预防医源性甲亢的发生。
4甲亢病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
5甲亢诊断鉴别
诊断
典型的Graves甲亢有高代谢症状，甲状腺肿大，眼球突出等症状，诊断并不困难，但有约20%的甲亢病人临床表现不典型，多见于老年，年龄较大的病人，有慢性疾病的病人或是甲亢早期和轻症甲亢病人，症状和体征不典型，往往无眼球突出，甲状腺肿大不明显，特别是有一些病人甲亢症状隐匿，而以某种症状较为突出，容易误诊为另一系统疾病，常见的不典型表现有以下几点：
1、心血管型：以心血管症状为突出症状，心动过速，心律失常，心绞痛或心力衰竭。多见于妇女或年龄较大的病人及毒性结节性甲亢病人，临床上往往诊断为冠心病，高血压性心脏病，心律失常等病，此型甲亢病人，心血管症状用抗甲状腺药物治疗才能缓解，单纯用心血管药物治疗效果不佳。
2、神经型：以神经精神症状为突出表现，病人神经过敏，注意力不集中，情绪急躁，坐立不安，失眠，幻觉，多见于女性，易误诊为神经官能症或更年期综合征。
3、胃肠型：常以腹泻为突出症状大便1天数次甚至数十次水样腹泻，无脓血便，常误诊为肠炎，慢性结肠炎，有部分病人以腹痛为主要症状，呈弥漫性或局限性腹痛，可类似胆绞痛，肾绞痛，溃疡病，胰腺炎，阑尾炎，往往诊断为急腹症而收体外科治疗，偶尔少数病人以剧烈呕吐为主要症状，甚至呈顽固性呕吐而误诊为胃肠炎，本型多见于中，青年人。
4、肌肉型：以肌无力，体力减退和周期麻痹为突出表现，往往无突眼，无甲状腺肿等甲亢体征和症状，或症状出现较晚，多见于中年男性，多在病人饱餐后及摄入大量糖类食品发生。
5、恶病质型：以消瘦为突出症状，体重迅速下降，肌肉萎缩，皮下脂肪减少或消失，甚至出现恶病质，往往误诊为恶性肿瘤，多见于老年病人。
6、低热型：约半数甲亢病人有低热，体温一般<38℃，部分病人长期以低热为主要症状，伴有消瘦，心悸等症状，易误诊为风湿热，伤寒，结核病，恶急性细菌性心内膜炎等，主要见于青年人，本型低热的特点，体温升高与心率加快不呈正比，心率快更显著，应用解热药抗生素治疗无效，而抗甲状腺药治疗效果明显。
7、肝病型：以黄疸，上腹胀痛，肝大，转氨酶升高，白细胞减少为主要症状，往往误诊为肝病。
除上述不典型症状外，还有一些不典型体征，如甲亢性肢端病，男性乳房发育症，白癜风，指甲与甲床分离症(Plummer甲)，局部常色素沉着，高糖血症，多饮多尿，肝掌，高钙血症等，这些都需要有进一步认识，以免误诊。
鉴别诊断
1、单纯性甲状腺肿，除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征，虽然有时131碘摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性，血清T3，rT3均正常。
2、神经官能症。
3、自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。
4、其他，结核病和风湿病常有低热，多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎，老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠，厌食，明显消瘦，容易被误诊为癌症，单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别，甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。
一般Graves甲亢还需要与单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿)，急性甲状腺炎，恶急性甲状腺炎，桥本病，甲状腺瘤，甲状腺癌，自主神经功能紊乱等症鉴别。
