甲亢不仅治疗周期长，而且病情易反复，难以治疗。治疗甲亢要从日常饮食入手，注意甲亢饮食。甲亢吃什么水果好不能一概而论，从中医的角度来说,根据甲亢病症的不同，所吃的水果也不相同。那么甲亢患者吃什么水果好呢？下面我们就来看看。
目录
1甲亢的危害
儿童的身体正处于生长发育阶段，身体机能及大脑细胞都正处于高速开发生长期，儿童得甲亢后，不能及时有效的得到治疗的话，会导致孩子身体机能及脑细胞受损，直接形成孩子身体发育不良的情况发生，这样的甲亢儿童不仅会出现身材矮小、体质衰弱等，还会影响孩子智力发育，导致注意力不集中、记忆力下降、性格改动、反响愚钝等不良影响。
发现儿童得了甲亢后，爸妈一定要引起高度重视，从小孩日常生活习惯中入手，让小孩有一个规律的作息时间，饮食上合理安排，平时补充些钙、磷，限制碘量摄入，忌食含碘食物，如海带、紫菜、发菜、加碘食盐等，在这个基础上及时去正规的医疗机构就治。
2甲亢患者吃什么水果好呢
甲亢在发病初期多以火旺为主，阴虚为次，主要表现为肝，胃，心火旺，或以肝胃火为主，或以肝心火为主，或三种同时存在，突出表现是高代谢症侯群和精神亢奋症状。因壮火食气，傲气，逐渐使病情转为以阴虐为主，阳亢为辅+主要表现为肝肾阴虚。心肝火偏旺或肝冒火偏盛或心胃火偏亢的症状。髓着病程进展。精证转成气阴两虚，主要表现为脾气虚或肝肺气虚和心肝肾阴虚症状。这是甲亢病证的一般规律。
1、肝胃热盛者宜吃凉性水果，如：西瓜、甜瓜、香蕉、梨、苹果、草莓、火龙果、柿子、橙子、柑。
2、阴虚阳亢者宜吃平性水果，如：葡萄、菠萝、无花果、大枣、桑椹、柠檬、番石榴、甘蔗、橄榄、梅子。
3、气阴两虚者宜吃温性水果：如：桃子、杏子、李子、山楂、荔枝、芒果、水蜜桃、椰子肉、金桔、樱桃。
3甲亢如何预防
目前国内外资料已证实弥漫性毒性甲状腺肿与HLA-Ⅱ类抗原的某些等位基因类型自身免疫有关认为Graves病的始动原因可能由于患者病体TS细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，但确切机理尚待进一步阐明。
遗传因素加不良环境因素如精神刺激情绪波动、思想负担过重以及青春发育感染等均可诱发本病发生。近些年在缺碘地区普及碘盐食用后，甲亢的发病率有增加的趋势。当遭受精神刺激感染等应激时，体内免疫稳定性被破坏，“禁株”细胞失去控制，其结果引起产生TSI(甲状腺刺激免疫球蛋白)的B细胞增生，在TH细胞的辅助下分泌大量自体抗体TSI而致病。
有精神创伤与家庭史者发病率较高。因此应积防治各种感染包括做好预防接种，加强营养增强体质等，并注意及时发现心理问题，及时给予心理治疗等预防措施，尤其应积极预防医源性甲亢的发生。
4甲亢病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
5甲亢的检查
1、基础代谢率(BMR)测定：甲亢时增高，>15%，与甲亢病情呈平等增减，可用仪器测定或用计算法求得，计算公式：安静时(脉搏 +脉压)-111=BMR%。
2、血胆固醇减低 <150mg/L(3.9mmol/L)。
3、24h肌尿酸升高 >100mg/L(760mmol/L)，血内肌酸磷酸激酶(CRK)，乳酸脱氢酶(LDH)，谷草转氨酶(SGOT)均升高。
4、外周血细胞应>4.5×109/L，中性多核白细胞应>50%，方可用抗甲状腺药物。
5、甲状腺吸131Ⅰ率增高，女性6h为9%～55%，男性为9%～50%，24h为20%～45%，3h为5%～25%，本实验检查受很多药物及含碘食物的影响，故检查前2～3周，应避免这些因素。
6、血浆蛋白结合碘(PRI) 正常值为0.3～0.63pmol/L，甲亢时增高，>0.63pmol/L。
7、甲状腺激素：T3正常值950～205μg/L，T4正常值60～14.8μg/L，树脂摄取比值(RUR)为0.8～1.1，游离T4指数(FT4Ⅰ)为9.6～16.3，FT3Ⅰ 6.0～11.4pmol/L，FT4为32.5±6.0pmol/L，甲亢时都增高，rT3正常值为0.2～0.8μmol/L，甲亢时也增高，而且有时变化早于T3与T4。
8、TSH正常值为3～10mU/L，垂体甲亢时升高，一般甲亢TSH在正常水平或减少。
9、T3抑制试验：用于鉴别甲状腺吸131Ⅰ增高的性质，方法是先测吸131Ⅰ值，然后口服T3 60μg/d(3次/d)，6天后再测吸131Ⅰ率，将结果加以对比，也可口服甲状腺素片60mg，3次/d，8天后再测吸131Ⅰ值，结果对比，正常人及单纯甲状腺肿者其T3抑制试验的131Ⅰ抑制率>50%，甲亢时抑制<50%，或无抑制，恶性突眼不受抑制，注意老年甲亢与冠心病病人心律失常者不宜做此试验，因可引起心律失常。
10、TRH(促甲状腺激素释放激素) 试验：甲亢时T3，T4增高，反馈抑制TRH，刺激TSH分泌，因此静脉注射TRH 300mg后，垂体仍不分泌TSH或很少分泌TSH，甲亢病人的TSH不升高，甲低病人TSH水平升高。
11、甲状腺抗体检查：临床上常用有甲状腺球蛋白抗体(TGA)，甲状腺过氧化物酶抗体(TPOA)，促甲状腺素受体抗体(TRAB)及其他一些抗体如抗核抗体(ANA)，抗平滑肌抗体(SMA)，抗线粒体抗体(AMA)，抗心肌抗体(CMA)，抗胃壁细胞抗体(PCA)等，甲状腺刺激抗体(TSAb)或甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)阳性率最高的甲亢病人中>90%可出现阳性。
