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肠梗阻治疗方案有什么

肠梗阻是一种肠道的疾病,在得了这样的疾病后患者会出现疼痛的情况,而且不能饮食,这种疾病对患者的影响是特别严重的,而且如果治疗不及时会出现更加严重的后果,在进行治疗的时候方法也比较的多,不但西医可以治疗,中医治疗的方法也不错,肠梗阻治疗方案有什么?请看下面详细的介绍。

目 录 肠梗阻的饮食 肠梗阻治疗方案有什么 肠梗阻的症状有哪些 肠梗阻病因 肠梗阻诊断鉴别

1肠梗阻的饮食

  1、宜吃的食物:

  (1)宜吃清淡有营养,流质的食物,如米汤,菜汤,藕粉,蛋花汤,面片等

  (2)容易消化促进排便的食物。如蔬菜:海带、猪血、胡萝卜等水果:山楂、菠萝、木瓜等;多吃富含纤维的食物,如各种蔬菜、水果、糙米、全谷类及豆类,可帮助排便、预防便秘、稳定血糖及降低血胆固醇。

  (3)宜吃富含蛋白质及铁质的食品,如瘦肉、鱼虾、动物血、动物肝肾、蛋黄、豆制品以及大枣、绿叶菜、芝麻酱等。

  (4)宜吃加工或烹饪精细的食物,以利咀嚼及消化。全蛋每周可吃1—2个。奶类及其制品、五谷根茎类、肉鱼豆蛋类、蔬菜类、水果类及油脂类等六大类食物,宜多样摄取,才能充分的获得各种营养素。

  (5)选用植物性油脂,多采用水煮、清蒸、凉拌、烧、烤、卤、炖等方式烹调;禁食肥肉、内脏、鱼卵、奶油等胆固醇高的食物。

  2、禁忌的食物:

  (1)忌吃过冷过热食物。少吃生冷食物,如生白薯,花生等。

  (2)忌用熘、炸、煎等食物。高温油脂中,含有丙烯醛等裂解产物,可刺激肠道。

  (3)忌用刺激性食物和酒类。

  (4)忌吃易产气使腹胀的食物:如炒黄豆,蚕豆,豌豆,红薯等。

  (5)不要吃难消化的东西,注重软,烂,易消化。

  (6)忌吃的过饱,正餐之间可少量加餐,但不宜过多,以免影响正餐。

  (7)少吃粗糙和粗纤维多的食物,要求食物要精工细作,富含营养。

2肠梗阻治疗方案有什么

  西医治疗

  ①非手术治疗:解正水、电解质平衡紊乱和酸碱失衡。

  胃肠减压:是治疗肠梗阻的重要方法之一,通过胃肠减压吸出胃肠道内的气体和液体,可减轻腹胀、降低肠腔内压力,减少细菌和毒素,有利于改善局部和全身的情况。

  防治感染:抗生素的应用,对防治细菌感染有重要的意义。

  ②手术治疗:对各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先天性畸形所致的肠梗阻,以及非手术治疗无效的病人应行手术治疗,具体手术方法应根据梗阻的病因、性质、部位及全身情况而定。

  中医治疗

  单验方

  生植物油:生豆油、香油或花生油,成人200-250ml,儿童80-150ml,口服或由胃管内注入。

3肠梗阻的症状有哪些

  1、腹痛

  为阵发性绞痛。空肠或上段回肠梗阻,每3~5 分钟发作1次,回肠末端或大肠梗阻,每6~9分钟发作1次,发作间歇期疼痛缓解,绞痛期间伴有肠鸣音亢进。肠鸣音呈高调。有时可闻气过水声。麻痹性肠梗阻可以无腹痛,高位小肠梗阻绞痛可以不严重,中段或低位肠梗阻则呈典型剧烈的绞痛,位于脐周或定位不确切。每次绞痛可持续数秒到数分钟。如果阵发性绞痛转为持续性腹痛,则应考虑已发展为绞窄性肠梗阻了。

  2、呕吐

  梗阻以后,肠管的逆蠕动使病人发生呕吐。呕吐物开始为胃内容物,以后为肠内容物。高位小肠梗阻绞痛不重,但呕吐频繁。中段或远端小肠梗阻,呕吐出现较晚,低位小肠梗阻呕吐物有时呈“粪便样”feculent vomitting是由于肠内容物的滞留、细菌的过度生长,分解肠内容物所致。

  3、腹胀

  多发生在晚期,高位小肠梗阻不如低位者明显,结肠梗阻因回盲瓣存在,很少发生反流,梗阻常为闭襻性,故腹胀明显。绞窄性肠梗阻时,腹部呈不对称性膨胀,可以摸到膨大的肠襻。

  4、排气与排便停止

  肠梗阻病人,一般都停止由肛门排便与排气。但是肠系膜血管栓塞与肠套叠可以排出稀便或血性黏液。结肠肿瘤、憩室或胆石梗阻的病人也常常有黑色大便。

4肠梗阻病因

  机械性肠梗阻(30%):

  1、肠内异物:肠石,寄生虫,大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。

  2、肠道内息肉,新生物,良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。

  3、肠套叠。

  4、肠先天性异常:包括先天性肠道内闭锁,肠道有先天性的纤维幕或蹼形成,梅克尔憩室狭窄等,肠先天性异常一般较少见。

  5、肠道或腹膜炎症性病变:如肠结核,克罗恩病,结核性腹膜炎,放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。

  6、肠粘连:常因腹腔或盆腔手术后,或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎,克罗恩病等)所致,手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。

  7、疝:如腹股沟斜疝,腹内疝,包括网膜囊内疝,股疝等发生嵌顿。

  8、肠扭转:扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。

  9、肠管外肿瘤等压迫:如腹腔内,网膜,肠系膜的巨大肿瘤,腹膜后巨大肿瘤,胰腺假性囊肿等均可使肠管受压,严重者发生肠梗阻,近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。

  运动障碍性肠梗阻(20%):

  运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱,导致肠内容物不能运行,而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻,因此也称为假性肠梗阻,其病因有:

  1、手术后麻痹性肠梗阻:常见于手术后。

  2、非手术麻痹性肠梗阻:常见于:

  (1)电解质紊乱(尤以血钾,钠,镁异常多见)。

  (2)多种全身性或腹腔内炎症,如败血症,腹腔内脓肿,重症胰腺炎及肾盂肾炎,肺炎等。

  (3)重金属中毒。

  (4)尿毒症。

  (5)脊髓炎。

  (6)甲状腺功能减退。

  3、由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻,常称为慢性假性肠梗阻,多见于下列病变:

  (1)肠平滑肌病变:如进行性系统性硬化症,结缔组织病,淀粉样变性,放射性损害及线粒体肌病等,患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。

  (2)肠肌间神经丛病变:可见于:a.神经源性肠发育异常,孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病,或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病,如美洲锥虫病,巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常,如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常),全结肠神经节细胞缺乏症等。

  (3)神经元性疾病:可见于帕金森病,EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。

  (4)代谢内分泌疾病:见于黏液性水肿,嗜铬细胞瘤,甲状旁腺功能减退,急性间歇性卟啉病等。

  (5)小肠憩室病:见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症,伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。

  (6)药物性因素:见于应用酚噻嗪类,三环类抗抑郁药物,可乐宁,阿片制剂,长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。

  4、其他:继发于硬化性肠系膜炎,脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。

  急性缺血性肠梗阻(20%):

  1、系肠管的血供发生障碍所致,常可造成肠壁肌肉活动消失,如肠管血供不能恢复,则肠管极易发生坏死,尤其是经终末支供血的肠管,肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞,以及肠系膜静脉血栓形成等。

  2、按肠管血供情况可分为2类

  (1)单纯性肠梗阻:仅表现肠内容物通过困难,而无肠管血液供应障碍,但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。

  (2)绞窄性肠梗阻:表现为肠内容物通过受阻,并伴有肠管血运障碍。

  3、按梗阻的程度可分为2类

  (1)完全性肠梗阻:肠内容物完全不能通过。

  (2)不完全性肠梗阻:部分肠内容物仍可通过梗阻部,不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。

  4、按梗阻部位亦可分为3类

  (1)高位性小肠梗阻:一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。

  (2)低位性小肠梗阻:一般指发生于远端回肠的梗阻。

  (3)结肠性梗阻:一般好发于左半结肠,尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。

  5、按起病的缓急可分为2类

  (1)急性肠梗阻:绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻,也是完全性的。

  (2)慢性肠梗阻:慢性肠梗阻一般是不完全性的,不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻,慢性肠梗阻亦可演变为急性。

  发病机制

  从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄,坏死,穿孔等,发生一系列病理生理改变,主要可分为以下3方面:

  1、梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失梗阻近端肠管中充满气体与液体,使肠管扩张,急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进,肠壁肌层逐渐肥厚,肠管增粗,肠管内气体来源有三:

  (1)来自咽下的气体(68%):动物实验性肠梗阻,如将食管予以阻断,则梗阻以上的肠管很少有积气,临床上借助于胃管吸引,保持胃内空虚,则肠管很少积气。

  (2)来自消化过程中,食物被细菌分解所产生的气体。

  (3)来自血液弥散到肠腔中的气体,特别是氮气,后两种来源占全部气体的32%。

  Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。

  肠腔中的气体,主要有N2、CO2、O2,均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微,故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质,但Hibbard 1936年观察到将600~800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内,未出现中毒症状。

  肠管中的液体一部分来自摄入的水分,但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8~10L的消化液,除100~200ml被排出人体外,大部分都回吸收到血液中,维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1),因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。

  低位梗阻时,呕吐较少。由于肠管扩张,肠黏膜的吸收功能减退,虽有一些电解质被吸收,但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时,由于呕吐频繁,以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多,因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子,因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中,低钠者27.2%,低氯者18.5%,低钾者9.8%,二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%,高于29mmol/L占 1.6%。

  Haden与Orr于1923~1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质,从而延长病人的生命。

  当梗阻发展到绞窄时,可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄,开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流,导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛,肠蠕动增加,进一步引起小血管破裂,血液流注黏膜下层及肌层,从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内,故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时,血液循环完全中断,造成小血管内凝血。失血量多少,与绞窄的肠管长短成正比。

  2、细菌的繁殖及毒素的吸收梗阻时一个重要的变化,是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖,主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会,尤以大肠梗阻为甚。此外,细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内,也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收,腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌,肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快,肠道中细菌的数量与分布同时发生改变,例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中,一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时,由于肠管的出血有利于细菌的繁殖,使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素,往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中,把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液,注射到其他动物腹腔内,可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中,可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始,肠壁通过性尚无改变,细菌尚未渗透到腹腔时,病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死,尤其是绞窄的肠段较长时,肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰,则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂,则感染与休克更为严重,危及病人的生命。

  3、肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高,压力作用于肠壁,除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用,也使肠壁的血液循环发生障碍,引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267~0.533kPa(2~4mmHg),梗阻以上的肠内压可以升高到 1.33kPa(10mmHg)以上。

  单纯低位小肠梗阻,由于梗阻以上的肠管较长,肠管内压力则较低,小肠梗阻持续48~96h时,肠内压一般在0.53~1.87kPa(4~14mmHg)。在肠蠕动高潮时,压力可达2.67~4kPa(20~30mmHg)。当结肠远端梗阻时,结肠内压较高。因为60%的病人,其回盲瓣功能良好,使结肠成为一个闭襻,因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄,而且又是压力反作用的集中点。因此,在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。

  肠内压的增加,引起肠管膨胀,同时也增加肠蠕动,发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹,肠蠕动减弱,肠鸣音减弱。

  肠内压的增高,将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48~96h以后,可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱,strychnine)有明显吸收减退现象。相反,淋巴吸收有增强现象。实验证明,甲紫注入梗阻的肠管中,可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中,相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞,使静脉压升高,淋巴循环加速,促进了对此种染料的吸收。

  此外,梗阻以上部位,肠壁静脉回流受阻,肠管水肿,分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠,可以分泌500ml液体。

  肠内压升高时间过久,则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时,持续10h(压力为2.0kPa,或15mmHg),肠壁的活力与通透性均无明显改变,28h后则活力丧失,通透性增强。近来Deitch实验发现,单纯性肠梗阻6h,细菌可以达到肠系膜淋巴结,24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高,对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时,肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔,产生如前所述的严重的感染中毒,进入肠梗阻病理的最危险状态,常夺去病人的生命。

5肠梗阻诊断鉴别

  诊断

  1、病人是否有肠梗阻肠梗阻有腹部疼痛伴有呕吐,早期应与一些急腹症相鉴别,如胆道与泌尿系结石,卵巢囊肿,扭转等以腹部绞痛为主的疾病,此外也常需要与胃肠炎,食物过敏等相鉴别,确定腹痛是肠绞痛,除根据其疼痛性质外,最好是在疼痛发作时听诊腹部,若听到亢进的肠鸣音时,说明腹痛是由肠痉挛引 起,此外X线检查可进一步做出诊断,正常人除胃泡及结肠中有气体之外,十二指肠壶腹部偶尔可见气泡,小肠部位无气体存在,肠梗阻的肠管扩张,同时其中充以 液体与气体,在立位时可见阶梯形液面,液面一般在梗阻5~6h出现,因此对可疑病人,应重复进行腹部透视检查是可以确诊的。

  2、是否为绞窄性肠梗阻:绞窄性肠梗阻有以下特点:

  (1)发病比较急骤,腹部绞痛较剧烈,疼痛为持续性或持续腹痛伴有阵发性加剧。

  (2)肠管的绞窄若发生在腹腔内,而非腹壁疝绞窄,多出现局部腹膜刺激征象,局部有压痛及肌紧张,腹部有时可触及包块。

  (3)体温升高,白细胞明显升高(>10×109/L)。

  (4)休克的表现,由于肠管绞窄,血液与血浆渗出,若绞窄肠襻较长则失血可以严重,此外肠绞窄后,肠管内细菌繁殖产生毒素,因此绞窄性肠梗阻病人早期出现休克。

  (5)脱水与电解质紊乱比单纯性梗阻明显,代谢性酸碱紊乱也明显。

  3、肠梗阻的部位:小肠梗阻部位的高低与治疗有密切关系,高位梗阻引起死亡的原因是体液的丢失,低位小肠梗阻时则为肠管膨胀引起的严重后果,结肠梗阻,如乙状结肠扭转,则不 单是补液的问题,急迫要解决的是结肠梗阻的缓解,如何区别高位,低位小肠梗阻,主要是依靠临床主要症状,高位梗阻,呕吐是突出的症状,肠绞痛与腹胀均不明 显,低位小肠梗阻时,则肠绞痛与腹胀为突出的表现,呕吐的次数较少,结肠梗阻,则以腹胀为突出,可无呕吐,绞痛也不严重,X线检查可以识别肠管黏膜的排列 与结肠袋的形状,可以考虑梗阻部位,平卧时X线的腹部平片,细致的研究扩张的小肠可以看出梗阻的部位,在立位X线检查,若盲肠内有较大的液平面存在时,是 大肠梗阻的特征。

  4、肠梗阻的原因:根据北医大一院的材料肠梗阻以粘连,肿瘤,炎症及扭转为常见的原因,如以往有过手术史,则梗阻的原因以粘连为最可能,如有反复肠梗阻发作的病史,每次发作 时又合并腹膜刺激症状与发热,则Crohn病的可能性最大,老年人的梗阻多由结肠肿瘤,乙状结肠扭转,粪便堵塞所致,有心血管病史者可能是肠系膜血管栓 塞,两岁以下的幼儿则以肠套叠的可能性最大。

  鉴别诊断

  绞窄性肠梗阻是急腹症之一,故常需与消化性溃疡穿孔,急性重症胰腺炎,胆囊穿孔,急性阑尾炎或阑尾穿孔等疾病相鉴别,一般而言,根据上述每种疾病的临床表现,实验室检查,X线检查或CT,MRI等检查,鉴别诊断常无困难。

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