老年人出现精神分裂症很常见，但是分裂症也是不同程度的，老人患有精神分裂症之后，让做儿女的是最担忧的，老人可能会做出一些极端的行为，不管是让儿女还是老伴，甚至是自己的孩子，都特别的不满，但是在这个时候患有精神分裂症的老人，他自己也不知道自己有病，所以家人一定要带着老人治疗，那么怎么才可以治疗分裂症呢?下面我们就来看看。
目录
1精神分裂症症状
精神分裂症的表现涉及多个方面，会有各种各样不同的表现，但每一位患者的表现仅是其中的个别症状，并不是要具备所有的症状。如何根据表现进行诊断，祥见疾病诊断。
疾病早期症状
大部分病人属慢性起病，工作的积极性和工作能力下降、学生学习成绩下降，对人冷淡，与人疏远，对外界事物不感兴趣，对家人不知关心照顾，生活懒散，敏感多疑，性格改变等。部分病人可有失眠、头痛、头晕、无力、情绪不稳等不适感及神经症症状。部分病例可急剧起病，临床上多表现为突然兴奋、冲动，言语凌乱，行为紊乱，片断幻觉和妄想。
思维联想障碍
表现为思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，是精神分裂症最具有特征性的症状。
患者整段的谈话或写作内容缺乏逻辑性，叙述不很切题，不能围绕谈话的中心思想明确表达意义，与其交谈有十分困难的感觉，使人感到迷惑不解(思维松驰)。语句之间缺乏联系，言语凌乱(思维破裂)。
患者在说话时联想突然中断，脑内一片空白，之后转换为新的话题(思维中断)。同时感到思维被抽走(思维被夺)。在脑中突然涌现一连串的联想(思维云集或强制性思维)。有时感到脑子里的想法不是自己的，是外界强加的，是别人借自己的脑子思考问题(思维插入)。上述情况下患者伴有明显不自主感，不受自己控制。
患者在思考时感到自己的思想同时变成了言语声，自己和他人都能听到(思维化声)。自己的想法被扩散出去，所有人都知道(思维扩散)。
患者的逻辑推理过程离奇古怪，荒谬离奇(逻辑倒错)。将一些普通的词句、动作、符号赋予特殊的意义，除患者外旁人无法理解(病理性象征性思维)。创造字、词或符号，并赋予特殊的意义(语词新作)。
慢性患者和以阴性症状为主的患者，语量少，言语简单，言语内容贫乏，缺乏主动言语(思维贫乏)。思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏构成了精神分裂症的阴性症状群。
思维内容障碍
主要表现为妄想。妄想是一种病理性的歪曲信念，这种信念与客观事实、所受教育水平、文化背景等不相符合，甚至荒谬离奇，但患者确坚信不疑，无法被说服，也不能亲身的经历加以纠正。
妄想是精神分裂症最常见的症状之一，可出现各种妄想，部分病人妄想非常突出。在疾病初期，患者对某些明显不合理的想法可能将信将疑，随着病情的发展，与病态的信念融为一体，自己不能识别。
关系妄想、被害妄想是最多见的妄想，患者感到自己受到威胁，无根据地认为有人想陷害、破坏、谋害自己，进行跟踪、监视等(被害妄想)。患者感到周围发生的事都与自己有关，是针对自己的，认为周围的人都在说他、议论他(关系妄想)。患者感到自己的思维、情感、行为及躯体运动受外人或外界某种力量控制，不受自己的控制(被动体验，被控制感，影响妄想)。认为自己的想法和所做的事别人就都已知道(内心被洞悉感)。认为自己的父母不是亲生父母(非系统妄想)。坚信某异性对自己产生了爱情(钟情妄想)。坚信爱人对自己不忠，另有外遇(嫉妒妄想)。无根据地夸大自己的能力、地位、财富(夸大妄想)。突然发生，与患者的经历、现实环境无关的病理性信念(原发性妄想)。患者突然对正常的知觉体验产生妄想(妄想知觉)。
幻觉
幻觉指在客观现实中并不存在某种事物的情况下，患者却感知到他的存在，是精神分裂症的常见症状。
最常见的幻觉为幻听，周围没有人说话，患者却听到有说话声。以言语性幻听多见，内容为评论性、争论性、命令性或思维鸣响(患者想到什么，就有一个声音讲出他所想的内容)是具有特征性意义的幻听，较持续存在的言语性幻听也具有诊断价值。
其它类型的幻觉有视幻觉、触幻觉、味幻觉、嗅幻觉、内脏幻觉等。
情感障碍
患者对周围事物情感反应缺失，早期为细致的情感缺失，如对亲人的关心体贴(情感平淡)，严重时对涉及自身利益的重大事漠不关心，对一般人都感到烦恼痛苦的事，患者无相应的情感反应(情感淡漠)。还可表现情感与周围环境不协调，无原因自笑，很难与患者进行情感沟通。上述症状为精神分裂症特征性症状。
意志行为障碍
表现孤僻离群、被动退缩、缺乏主动性和积极性，整日无所事事，生活懒散，无高级意向要求(意志减退)，工作、学习、交往没有兴趣，能力明显下降，社会功能受损。还可出现愚蠢、幼稚、怪异行为。
较轻时患者表现少语、少动，行为迟缓，严重时不吃、不喝、不语、不动，伴肌张力增高(紧张性木僵)。在木僵状态时，可以突然出现兴奋、冲动、行为杂乱(紧张性兴奋)。紧张性木僵和紧张性兴奋组成紧张症状群紧。
自知力
自知力指对自己疾病和表现的认识能力。
患者对幻觉、怪异的想法和行为意识不到是病，患者不能认识到自己精神活动有问题，不能意识到自己的病态变化，否认有病，无自知力。
临床类型及表现
1. 偏执型 以妄想为主要临床表现，常常伴有幻觉。以敏感多疑、关系妄想、被害妄想多见。其次为影响、嫉妒等。绝大多数病人数种妄想同时存在。
2. 青春型 在青年期起病，表现兴奋、话多、活动多，言语凌乱，行为怪异、杂乱、愚蠢、幼稚，思维、情感和行为不协调。
3. 紧张型 紧张性木僵和紧张性兴奋，以紧张综合症为主要临床表现。
4. 单纯型 以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏、社会性退缩等阴性症状为主要临床相。起病隐袭，缓慢发展，病程至少二年，并逐渐趋向精神衰退。一般无幻觉妄想等阳性症状。
5. 末定型 不符合以上四种类型，难以分型或为混合型式者。
6. 其它 如儿童或晚发性精神分裂症，精神分裂症后抑郁，或残留型、慢性衰退型等。
2老年人精神分裂症如何治疗呢
1.自我反省 有些神经性焦虑是由于患者对某些情绪体验或欲望进行压抑，压抑到无意中去了，但它并没有消失，仍潜伏于无意识中，因此便产生了病症。发病时你只知道痛苦焦虑，而不知其因。因此在此种情况下，你必须进行自我反省，把潜意识中引起痛苦的事情诉说出来。必要时可以发泄，发泄后症状一般可消失。
2.认知焦虑要比药物抗焦虑更重要，因为药物只能抗焦虑缓和焦虑感觉，并不能从根本上纠正焦虑情绪的产生，焦虑症者与人的遗传岳脑信息有关，当长期处于不安时就会神经衰弱精神免疫阀值下降，人的岳脑不良信息就会干扰正常的思维、意识、行为，而反复出现焦虑情绪和强迫思维或行为。根治焦虑症一定要进行心理分析，首先要从化解过去的旧痕迹开始，同时要提升人格才能纠正过去的不良的痕迹意识，使之增强现在的心理素质和促进心理健康去弱化过去的不良心理。与此同时，要合理制定近期或远期目标，减轻心理负担，使得心理趋向平衡。关注心理健康可以提高应激防范能力。这样焦虑症的治疗才较为理想。
3精神分裂症的检查
本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。
自从提出精神分裂症的概念以来，已从多方面进行过脑形态学变化及某些有毒代谢物研究，尚未取得肯定结果，直至近二三十年，由于检查技术的进步，发现了一些肯定的结果，脑影像学技术研究发现该病存在器质性基础，过去的20年里，影像学技术为人们了解活体脑的功能和结构提供了便利途径，而关于精神分裂症脑部异常的研究主要涉及3个方面，第一，通过CT或MRI寻找使精神分裂症易感性升高的脑部损伤部位;第二，应用功能性影像学技术，如PET，SPECT，fMRI，观察局部神经元活动情况，从而建立神经系统功能障碍与精神分裂症临床特点之间的相互联系;第三，通过脑组织的分子结构图像，明确神经元功能缺陷的病理过程的本质，如采用PET，SPECT观察神经递质受体，或用MRS检测神经化学的变化。
1.结构性影像
精神分裂症的全脑体积缩小和脑室扩大是比较一致的观点，而且灰质的体积缩小更为明显，CT发现精神分裂症患者脑室扩大而脑组织体积缩小，关于脑组织缩小的部位说法不一，有的认为在颞叶，特别是左侧颞叶，有的认为存在普遍的体积缩小，而以额，颞和枕叶明显，脑室扩大在疾病的早期就可被查出，与病前功能缺损，阴性症状，治疗效果差及认知功能缺损有关，与病程无明显相关性，虽然CT异常具有临床意义，但无诊断特异性，因为同样的异常在AD和酒精中毒的患者中也可见到，部分精神分裂症患者脑室扩大，而另一些具有活动性症状的患者使用多巴胺阻断剂疗效良好，这些现象使Crow(1980)提出精神分裂症两类病理过程的假说，这就是Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症，Crow认为，阴性症状与脑组织缺失和脑室扩大有关，但CT未提供这方面的证据，大多数研究显示，脑室扩大与临床的认知功能和神经心理学功能缺损有关，另一些学者试图寻找特异的认知损害与脑组织缺失的定位关系，如Raine等(1992)发现，额叶体积缩小与神经心理测试中额叶功能检查得分减少相关，以血浆高香草酸水平作为多巴胺能活性的指标，Breier等(1993)发现，精神分裂症患者在药物诱导的应激状态下多巴胺能活性异常增高，并认为多巴胺能反应的幅度与额叶体积呈负相关。
MRI的优势是能够区分灰质和白质，能测出特别脑区结构的大小，使精神分裂症脑部结构异常的研究从大体结构异常，发展到研究特异区域的异常，然而，尽管与精神分裂症有关的可能脑区较多，但肯定的区域较少，最早的MRI研究发现，精神分裂症患者存在选择性的额叶，大脑总体积和颅内体积缩小，提示上述异常与神经发育不完善有关，而非日后的退行性改变。
关于额叶的变化是众多研究的焦点之一，由于前额叶执行着较多的皮质功能，这些功能在精神分裂症患者中受损明显，包括执行功能，抽象思维和工作记忆能力等，因此对这一部位的研究较多，近年来研究发现，慢性和首发患者中存在额叶萎缩，同时还有丘脑，杏仁核，海马，基底核和颞叶萎缩，其中颞上回的体积缩小与幻听有关，Andreasen是首次用MRI研究并报道额叶缩小的学者，以后有不少研究证实了这一点，如对前额叶皮质进行的研究结果提示，前额叶背外侧皮质区面积与认知能力存在负相关，国内研究人员在对38例精神分裂症和34例对照组脑部MRI的研究中发现，精神分裂症的哈氏值，侧脑室体部指数，第三脑室，左额叶脑沟，胼胝体前后径及面积均与对照组有显著差异，这提示精神分裂症存在侧脑室，尤其是侧脑室前角和第三脑室，左侧额叶脑沟的扩大和胼胝体缩小，再一次表明额叶结构的改变在精神分裂症中的重要意义，该项研究还发现，Ⅱ型精神分裂症患者的侧脑室前角，第三脑室和左额叶脑沟大于Ⅰ型的患者，胼胝体前后径和面积小于Ⅰ型，表明阴性症状与脑萎缩有关，<30岁的患者与>30岁的患者相比，脑部结构异常无差异，由此提示早年的神经发育障碍可能是引起患者脑部异常及后来发生精神分裂症的原因。
颞叶-边缘系统对精神活动具有不同寻常的意义，目前大量研究证实精神分裂症患者的这一部位也存在萎缩，体积减小约8%，以左侧更明显，此外，颞上回的变化与幻听，思维障碍等阳性症状的关系密切，很值得进一步研究。
2.功能性影像
SPECT研究发现精神分裂症患者脑血流从前到后发生阶梯性改变，最严重的损害发生在额叶，左侧重于右侧，患者几乎每个感兴趣区与其他任何一个感兴趣区的血流灌注之间均存在显著相关性，而在正常人中只有特定区域之间存在相关性，这一结果提示，大脑各区域之间的互动关系在精神分裂症和正常人之间存在差异，可作为精神分裂症脑神经功能变化及失调的一种信号。
比较静息和激活状态下精神分裂症患者的脑血流灌注，发现在静息状态时，患者背侧前额叶皮质区血流量显著减少，在激活状态时，正常人该部位的血流灌注增加，而患者并没有增加，未曾用药治疗的精神分裂症患者在静息状态下前额叶灌注高于正常人;在激活状态下患者该部位灌注不会增加，而正常人则会显著增加，提示精神分裂症患者在发病时就存在前额叶功能障碍，与结构性影像学的发现一致。
国内研究人员提出，精神分裂症脑血流灌注的异常主要在额叶，并与视觉诱发电位P300振幅的异常相吻合，因此可认为精神分裂症存在额叶整合功能异常，与其阴性症状密切相关，对首发的精神分裂症患者进行认知激活前后的SPECT检查，比较激活前后SPECT图像变化的情况，结果为静息状态下患者与正常人相比，存在颞叶和额叶的灌注改变;激活时，阴性症状为主的患者额，颞叶血流无明显增加，而阳性症状为主的患者上述部位血流灌注增加明显高于阴性症状为主者，症状越轻，增加越明显。
晚发和早发精神分裂症的图像特点不尽相同，前者表现为双侧额叶和颞叶血流灌注下降，左半球与右半球的灌注比值下降，左颞叶血流灌注下降对判别患者和对照组最敏感，后者也表现为额叶的低灌注，左额更明显，但颞叶血流灌注下降不明显。
精神分裂症各症状群的脑血流灌注特点研究表明，思维形式障碍及夸大妄想与双侧额叶及颞叶灌注正相关;妄想观念，幻觉行为及猜疑与双侧额叶，扣带回，左侧颞叶和左侧丘脑灌注负相关;阴性症状中刻板思维与左额叶，左颞叶及左顶叶灌注负相关，经药物治疗及临床症状改善后，残存的阳性症状与脑局部血流灌注之间无相关性，而阴性症状与双侧额叶，颞叶，扣带回，基底核及后脑的灌注负相关。
以SPECT技术作为研究药物作用机制的手段，该方面的研究主要包括抗精神病药对局部脑血流灌注的影响及其与临床疗效关系，以及药物治疗前后特定部位的受体结合率的变化，血流灌注方面的研究结果不尽一致，从某种程度上提示抗精神病通过作用于特定的受体和神经递质，而不是通过改变局部脑血流灌注起效，神经递质方面的研究发现，精神分裂症患者D2受体密度指数高于正常人，且变异较大，服药患者的配体结合率均下降，提示其D2受体占有率升高，服用典型抗精神病药者纹状体D2受体占有率较未服药或服用非典型抗精神病药者高，发生锥体外系不良反应者占有率也较高，基础状态时患者和健康人D2受体利用度无差异，使用苯丙胺后患者的D2受体利用度明显下降，而过度的多巴胺释放与患者某些症状的加重有关，从未用药的精神分裂症患者，用药3天后，基底核与额叶的配体结合率比值的变化与疗效和锥体外系不良反应明显相关：疗效好，不良反应小的患者比值下降;而疗效差，不良反应大的患者比值上升，这提示抗精神病药会引起后一类患者基底核D2受体的上调。
PET能更清晰地观察不同刺激下脑部的激活状态，某些药物对脑部的激活情况，特异性中枢部位的受体占有率，各相关部位的动态变化，以及药物血浓度及临床疗效间的关系等，PET的受体研究结果表明，精神分裂症患者5HT2受体并不减少，患者的锥体外系不良反应与D2受体占有率有关，后者是剂量依赖性的，且与患者的年龄有关。
精神分裂症的fMRI研究常与其认知缺陷症状研究联系在一起，认知功能研究发现精神分裂症患者的认知缺陷症状涉及多个领域，如记忆力，注意力，执行功能及整合功能等，不同学者针对上述不同认知缺陷设计使用了不同fMRI认知研究模式，其中，记忆力(尤其工作记忆)的fMRI研究最多，精神分裂症患者工作记忆的fMRI研究结果并不一致，较多研究支持精神分裂症患者(包括高危后代)额叶背外侧(DLFC)及顶叶后下部的激活低下，但也有一些相反的结论，得出额叶激活增加，此外，Fletcher等研究发现随着言语性工作记忆容量的增加，对照组的DLFC激活增加，而精神分裂症患者上述部位的激活却随着容量的增加而减少;Stevens等和Barch等研究发现言语性工作记忆较非言语性工作记忆激活低下更明显，可能反映精神分裂症患者言语性工作记忆的缺陷更明显，至于治疗前后的fMRI研究极少，Wexler等用系列单词位置记忆测验研究了认知训练对认知功能的影响，8例病情稳定的患者接受为期10周的记忆训练，发现认知训练后精神分裂症患者左侧额下回的激活较训练前明显增强;Wykes等用倒数n项测验(n=2)研究精神分裂症患者认知治疗前后的变化，发现认知治疗后精神分裂症患者与工作记忆有关的脑区(尤其额叶)激活明显增加，国内刘登堂及江开达等也运用fMRI对首发精神分裂症患者进行了研究，以倒背数字作业测验作为刺激模式，倒背数字作业测验主要测定被试者对语言材料信息的保持功能，同时有选择性注意及执行控制的认知成分参与，研究发现，治疗前首发精神分裂症患者的左侧DLFC(主要是左侧额上回)，左侧额叶腹外侧(VLFC)及左侧顶叶后下部(左侧顶上小叶及左侧缘上回)的激活低下，这与上述已知有关研究结果基本一致，提示精神分裂症患者在发病初期就存在工作记忆(主要是言语性工作记忆)缺陷，用利培酮或氯丙嗪治疗2个月后复查fMRI，发现利培酮治疗后，精神分裂症患者的左侧额上回及左侧额下回的激活低下明显改善，氯丙嗪治疗后，精神分裂症患者的左侧额上回及左侧额下回的激活低下也有改善，并且，利培酮组及氯丙嗪组在治疗前后各脑区的变化并未发现明显差异，进一步分析原因，这可能与本研究所取样本均为以阳性症状为主的首发精神分裂症有关，治疗后两组患者的阳性症状均明显改善，与阳性症状有关的认知缺陷症状亦改善，若进一步随访，两组之间可能有差异。
(1)脑部静息状态的研究：对某类疾病患者静息状态下脑部功能的研究往往是作为这类疾病影像学研究的开始工作，产生的研究结果也多被用作基线数据，用于和其他非静息状态下的结果作比较。
精神分裂症患者静息状态下局部脑血流与健康对照组并无差异，所不同的是其额叶相对后部脑区而言活性并不增加，而在健康对照组中这一特性较明显，特别在前额叶皮质区表现得更为突出，尽管有另一些研究并不支持这种结论，但据此提出的精神分裂症“低额叶功能”已成为至今为止有关精神分裂症的经典学说，此后，运用SPECT和PET技术也发现了相同的结果，特别是在前额叶和左侧额叶皮质区，关于精神分裂症患者静息研究的另一重要发现是基底核活性增加，这似乎是抗精神病药物治疗后的继发现象，与健康对照组服用单一剂量抗精神病药物后壳核活性增加的现象相吻合。
对上述结果的解释中遇到的最大问题是难以确定被检查对象在所谓“静息状态”下的认知活动情况，因为在“静息状态”下，患者依然存在的情感和认知活动因人而不同，这一不同则造成相应脑部区域的不同功能状态，研究人员甚至已证实不同的“静息状态”下(闭眼，塞耳，闭眼并塞耳)，健康人会表现出不同的脑部功能状态，他们因此认为“静息状态”是一个不恰当的名称，尽管如此，有关“静息状态”的研究还是提供了部分精神障碍脑功能缺损的依据，这为进一步研究这些疾病的特质提供了可做对照的基线，而如何使“静息状态”成为真正意义上的“静息”，也已经是该领域内新的探索方向。
(2)认知激活状态下脑功能的研究：采用认知激活任务，测量受试者在完成任务时的脑功能状态是精神疾病研究中使用较多的影像学方法之一，为“在线”评估脑功能提供了途径，如使用激活前额叶皮质区的认知任务对精神分裂症认知功能进行研究就是一个范例，这些认知任务包括持续作业试验，威斯康星卡片分类试验，瑞文渐进模型试验和工作记忆试验等，精神分裂症患者在完成上述作业时，前额叶激活水平较对照组低下，由于精神分裂症患者通常的行为应答和反应水平均在较低水平，所以这类研究存在的问题是，无法肯定受试者在进行认知任务的同时脑部功能是否被“在线”成像，或“即时成像”，同时也无法确定前额叶激活水平低下是精神分裂症应答和反应水平低下的原因还是结果，为回答后一问题，研究人员设计了这样的方案，即对有着与精神分裂症患者类似的低应答和反应模式的亨廷顿病(HD)的患者进行威斯康星卡片分类试验，但HD患者未表现出低额叶激活水平，这至少从一定程度上说明，无法将低额叶激活水平简单归因于低应答水平。
用H215O PET技术检查精神分裂症患者，完成多级记忆任务时的前额叶皮质血流情况，当任务为回忆几个单词时，患者完成任务的情况和其前额叶的激活情况均与对照组相似;当要求回忆的单词数量增加时，患者对任务的完成情况变差，且该临床表现与患者的前额叶血流无法随认知任务的负荷加重而相应增加有关，提示患者前额叶对认知任务的响应能力下降可能仅在患者无法完成认知任务的要求时才会显现。
此外，精神分裂症患者前额叶激活的异常因所采用的认知激活任务的特点不同而呈现不同情况，如患者在完成语词流畅性任务时表现出前额叶低激活水平，而在完成语意决定任务时则不出现这一现象，尽管上述两项任务均属语词加工任务，并都与前额叶激活有关，但前者的要求是根据提示产生词汇，而后者要求对外部的刺激语汇进行分类，因此推测精神分裂症患者前额叶低激活水平与其内源性的合成能力缺陷有关。
(3)精神症状的研究：
①症状群与局部脑功能关系的研究：精神分裂症患者存在3组较具特征性的临床症状，即“阴性症状”，“思维障碍”和“阳性症状”(即幻觉和妄想)，用PET检查患者局部脑血流的方法，发现阴性症状与前额叶血流呈负相关;思维障碍与扣带回的功能相关;而幻觉与妄想与颞叶中部皮质区的血流相关。
如果将抑郁症的症状分为3组，采用相同的方法对抑郁症进行研究后发现，其中的焦虑症状与扣带回后部和顶叶下部皮质区的血流正相关;精神运动性迟滞和抑郁情绪与左背侧前额叶和顶叶皮质区血流负相关;而认知功能则与左侧前额叶中部皮质血流正相关，此外，还发现无论是单相还是双相抑郁，患者腹侧皮质区相对胼胝体膝部有功能异常下降;而在双相躁狂患者，则表现为该部分功能上升，这一现象提示该区域的功能状况可能是情感状态依赖性的，即随情感状态的变化而变化。
②症状发作时的即刻脑功能研究：一些研究人员认为比较相同疾病诊断的患者发生某一症状的当时和不发生症状时的脑部功能情况，是揭示症状特质更为直接的方法，他们比较了有幻听症状的精神分裂症患者和无幻听症状的患者的脑部功能，发现有幻听症状的患者颞叶外侧部的代谢水平相对较低，而右下侧额叶区的代谢相对较高，另有研究比较同一组患者在存在丰富幻听时和幻听症状缓解后的脑功能，对有幻听症状的患者，要求其在听见幻听时移动其手指，试验人员则在看见其手指移动的当时进行脑功能成像，结果发现成像当时有幻听的患者左下额叶区的局部血流较无幻听的患者升高，左侧前扣带回和颞叶皮质的血流也相对较高，其他研究人员重复上述试验时，将移动手指的要求改为揿按钮，结果提示幻听与纹状体，丘脑和颞叶中部皮质区的功能有关。
这些试验均以“捕捉”症状发生当时的脑功能变化为目的，但存在这样的缺陷，即精神症状常常是一种主观体验，试验数据的质量将最终取决于患者报告其症状的可信度和忠实度，而且，标记症状发生的过程，如移动手指或揿按钮这些动作本身也可能影响脑部的功能状态。
对精神症状进行横向研究是指对出现于不同疾病中的同一类症状进行研究，这一方法尤其适用于精神科，因为诸如妄想，抑郁和幻觉常在不同的精神疾病中出现，一系列的研究比较了继发于HD和帕金森病(PD)的抑郁与神经影像功能的关联，部分结果提示，双侧眶部，前额叶下部和前颞叶皮质区在两组患者中均呈低代谢;也有部分研究支持伴抑郁症状的PD患者表现为双侧额叶中部和前扣带回皮质区低代谢水平，尽管结果不同，但均提示抑郁症状本身可能独立于其所伴发的疾病，与联系额叶，颞叶皮质和纹状体神经通路的功能相关，这一神经通路的功能缺损将可能导致原发性抑郁，或与基底核部位相关的其他疾病，此外，对伴有精神运动贫乏的精神分裂症和伴有精神运动性迟滞的抑郁症进行比较研究后发现，这类症状与左背侧前额叶皮质区(DLPFC)的功能下降有关，而与其伴发于何种疾病无关，从上述研究可知，脑部存在着某些特定结构区或神经通路，一些精神症状的发生可能与这些部位的功能有关，而与症状发生于何种精神疾病无关。
3.神经受体影像学技术对精神分裂症神经递质理论的研究
精神分裂症是目前众多精神障碍中神经递质理论相对完善的一个，主要涉及多巴胺和5-HT两大递质系统，有关方面的分子影像学研究的重点也多集中于此，此类研究的主要设计模式可分两类：一类称为“临床研究”，目的是了解精神疾病在神经递质和受体等神经化学方面的异常，并进一步了解疾病的病理生理机制;另一类是“受体占位研究”，用于更好地了解药物的作用机制和途径。
中枢的多巴胺受体主要位于皮质和纹状体，由于适合于皮质多巴胺受体的放射性配体的开发和研制较晚，因此关于纹状体多巴胺受体方面的研究较多，临床研究证实，精神分裂症患者纹状体的多巴胺D2受体密度高于正常对照组，使用安非它明以刺激多巴胺的释放，释放的高峰与安非它明所致的一过性精神症状明显相关，这一现象与患者以往是否使用过抗精神病药无关;而且，上述现象仅在患者疾病加重时出现，在症状缓解后消失，对于该现象最常见的解释是患者的多巴胺释放因安非它明的刺激而增加，另一解释则是患者的D2受体对于多巴胺的亲和力增加。
安非它明刺激试验的缺陷在于突触间隙多巴胺的变化是由于非生理性刺激引起的，而且试验也未能提供有关突触间隙多巴胺基线浓度的数据，使用A甲基旁酪氨酸(AMPT)以抑制多巴胺的合成，并通过配体与突触后D2受体结合率的增加来评估抑制前突触间隙多巴胺的基线水平及其与突触后D2受体的结合率，由于上述配体与突触后D2受体结合率增加现象仅出现于体内试验，而未在体外试验中出现，因此提示该现象与受体上调无关，而是由于内源性的多巴胺消耗和原本被多巴胺结合的D2受体重新被解离有关，由上述试验证实，精神分裂症患者的疾病发作期，其D2受体与多巴胺的结合率高于健康对照组，这与患者突触间隙多巴胺水平较高的假说相吻合。
此外，使用特异放射性标记的配体对多巴脱羧酶和多巴胺转运蛋白的研究也同样证实了精神分裂症患者的多巴胺水平增高。
目前的“受体占位研究”主要用于对药物的受体作用机制的研究及经典与非经典抗精神病药物的比较研究，一般经典抗精神病药的D2受体占有率为70%～89%，而氯氮平占有率为28%～63%，即使将前者的剂量加至临床使用剂量的上限，后者则用临床使用剂量的下限，它们各自的受体占有率仍维持在原来的范围内，提示D2受体占有率与药物剂量无关，而是药物特性的一个指标，可用于区分经典与非经典抗精神病药，然而对利培酮和奥氮平这两类非经典抗精神病药的研究结果不支持这一说法，因为两者的D2受体占有率均随剂量的加大而升高。
关于5-HT的临床研究目前尚无重大突破，原因是其配体的非特异性结合率高，标记/干扰率低，血浆内的游离物难以测量，脑内清除率低，受体占位研究结果表明，5-HT2A受体的拮抗作用是非经典抗精神病药物区别于经典抗精神病药的特征，而，5-HT2A受体阻断后所致临床症状的改善依然是今后研究的方向。
4精神分裂症是怎么引起的
精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言，都是一个十分复杂的疾病。精神分裂症的病因和发病机制、治疗和预防，一直是精神病学研究的中心课题。传统医学模式强调生物性的病因，按照这一观点，精神分裂症属于原因不明的疾病。因为，自从发现致病微生物后，人们习惯把各种疾病的病因都看成是单一的因素，如果找不到单一病因就认为是“病因未明”。许多常见疾病都可以认为是病因未明，例如高血压、胃溃疡等。精神分裂症当然也属于这一类。不过，这一传统概念已有所变化，反映在20世纪70年代以来疾病模式的变化方面，即由原来的生物医学模式转化为生物-心理-社会医学模式。这意味着对多数疾病来说，其发病不是绝对地取决于单一因素，例如感染结核分枝杆菌后不一定就患肺结核(实际上多数不患肺结核)，是否患病还决定于本人当时的精神和躯体状况，而这些又和其环境条件密切相关。就精神分裂症而言，有些人认为它也是由许多因素综合作用引起的。有人甚至认为，即使在将来，也无法找出能解释所有精神分裂症的单一致病因素。因此本文介绍的病因学研究将涉及临床遗传学、分子遗传学、脑影像学神经发育和心理社会因素等多个领域。
人脑作为一个有着严密保护结构的复杂器官，其功能也十分复杂;研究中，一般较难取得大量活体脑标本;而且精神分裂症患者或是认知能力受到损害，或是无法按要求与科研人员进行合作;加之长期使用抗精神病药物，使得脑内生化状况发生变化，进而影响脑部的结构、功能或其他方面;停药又会导致精神症状反复;症状的多样性也是研究的一个难点，如同一个患者，在不同时间会发生症状波动;此外，症状多样性和波动性又会因抗精神病药物的使用而不易识别，等等，上述种种情况共同构成精神分裂症研究的复杂性。正是由于这些研究的复杂性，所以在精神分裂症的病因学研究中困难重重。故迄今为止，该病原因尚未完全阐明。
1.遗传因素 群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。最早的家系研究发现，精神分裂症患者亲属罹患该病的概率高于一般居民数倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加;先证者病情越重，亲属患病概率越高。Kallmann(1938)统计1，087名精神分裂症先证者亲属中的发病率，各级亲属中的发病几率(Morbidity risk rate)为4.3%～16.4%，其中以子女、同胞及父母最高。上海(1958)对1198例精神分裂症患者54，576名家属成员的调查，近亲中以父母及同胞的精神分裂症患病率最高。精神分裂症孪生子的研究，发现单卵孪生的同病率是双卵孪生的4～6倍(Kallmann，1946;Kringlen，1967)。为排除本病发生的环境因素而进行的双生子和寄养子研究发现，同卵双生子(MZ)同病率为双卵双生子(DZ)的3倍;父母为精神分裂症患者，其子女被寄养后患病率与不被寄养者相同，明显高于父母正常的寄养儿。Heston(1966)将本病患者母亲的47名子女自幼寄养出去，由健康父母抚养，与50名双亲健康者的子女作对照。至成年后，实验组有5人患精神分裂症，22人有病态人格;对照组无精神分裂症病人，9人有病态人格，差别有显著性。提示遗传因素在精神分裂症中的重要地位。
20世纪80年代Sherrington进行了相应染色体区域的连锁分析研究后(Sherrington R，1988)，提出在第5号染色体长臂有一导致精神分裂症的显性基因。1年后，Sherrington课题组在进行了大规模样本研究之后，又撤销了该假说。目前，多数作者认为寻找控制精神分裂症发病的某一特定基因几乎不太可能。大量的实验研究结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用所致。
Gottesman等(1982)复习了有关精神分裂症的遗传文献并结合自己的研究总结了18点，作为20世纪对精神分裂症进行临床遗传研究的小结。
(1)精神分裂症的终身患病危险度为1%(到55岁为止)。
(2)与精神分裂症患者(先证者)的血缘关系越近，其危险度越高。
(3)先证者病情严重程度及其亲属中患者的人数多少，与其危险度成正比。
(4)危险度没有明显的性别差别(即可排除伴性遗传)。
(5)同卵双生子(MZ)患精神分裂症的同病率为双卵双生子(DZ)的3倍，为一般人口的35～60倍。
(6)有一半的MZ不发病。
(7)这一半不发病的MZ，其子女的患病率与发病患者的子女相同，说明其基因型有不完全外显的表现。
(8)MZ分别抚养及在一起抚养，其同病率相同(说明共同抚养的同病率并非由于情感接触紧密所致)。
(9)精神分裂症患者的子女在新生儿即由别人抚养者，其患病率与患者自己抚养者相同(说明其患病的主要原因不是后天的教养方式或其他疾病问题)。
(10)精神分裂症患者的领养者(养父母)的患病率不高(说明分裂症不是由某种生物所致的传染病或心理因素“传染”的)。
(11)正常人的子女由别人领养，其养父母的一方有精神分裂症，并不使所领养的子女患病率增高，从而否定了精神分裂症是由于从小受父母病态的教养方式所引起的。
(12)脑外伤或癫痫后出现分裂症样精神病的患者，其家族中精神分裂症的患病率并不增高。
(13)对没有精神分裂症家史的人来说，没有一种特定的环境因素可以毫无例外地引起精神分裂症。
(14)精神分裂症的患病率与社会阶层有关。在贫困阶层比较多见，但大多数是由于患病而沦为贫困阶层的。
(15)一般双生子本身的患病率并不比一般人高，从而否定了成为双生子这一情况本身就会成为精神刺激，及双生儿容易产生围生期创伤，因而易患精神分裂症的看法。
(16)儿童期的主要精神病(例如儿童孤独症)与精神分裂症没有什么关系。
(17)多因子、多基因的遗传方式最能说明上述事实。
(18)以目前的手段，在精神分裂症发病前，尚无法予以识别。
但有学者对上述研究提出质疑。如至少一半MZ不发病，是否说明环境也起一定的作用;不同病的MZ能以同样高的频率遗传疾病，除了说明存在不完全外显外，是否还与两者的“微环境”不同有关;某些研究结果的不一致是否受到诊断标准不一致的影响;等等。Murray(1985)等学者因此认为，精神分裂症的病因有两个独立的机制，一个是以遗传因素为主，另一个以环境因素为主。此观点符合目前的研究潮流，但有待得到研究证实。
2.神经生化病理的研究 神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展，以及脑成像技术在临床研究工作中的应用，推动了本病神经生化基础的研究，主要有以下几个方面：
(1)多巴胺功能亢进假说：多巴胺功能亢进假说主要来源于精神药理方面的研究。拟精神病药物苯丙胺能使正常人引起与急性精神分裂症妄想型的症状。苯丙胺的药理作用是在中枢突触部位抑制DA的再摄取，使受体部位多巴胺的含量增高。此外，抗精神病药物的药理作用是通过阻滞DA受体的功能而发挥治疗作用，是DA受体阻滞剂，以后进一步证实抗精神病药物的效价是与D2受体亲和力强弱有关。但氯氮平是例外，在一般临床治疗剂量下，与D2受体亲和力弱而与D4受体的亲和力较高。此外，抗精神病药物的疗效对精神分裂症并无特异性，对躁狂症亦同样有效。
支持DA功能亢进假说的直接证据来自对病人DA受体的研究。Crow(1984)等用3H-spiperone与病人脑标本的受体结合法，发现基底神经节和伏隔核D2受体数目增加，以后研究发现与病人生前评定的阳性症状呈正相关(r=0.70)，而阴性症状则否。高香草酸(HVA)是DA的代谢产物，有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关，精神症状较重者，血浆HVA水平较高(Picker，1986)。但亦有资料表明慢性精神分裂症血浆HVA较正常人低。
PET研究：采用恰当核素标记的DA配体(ligand)，可对病人脑内DA受体结合力进行定量研究。一项以11C-methyl piperone为配体的研究报道，未发现精神分裂症病人D2受体密度在纹状体内有不同(Tune，1985);另一项用11C-raclopride作配体测定D2受体，发现精神分裂症在苍白球D2受体数目较正常人高(Crawley，1986)。
但是，本病DA受体的功能最终结论，还有待更多的研究工作。
(2)谷氨酸生化假说：谷氨酸是皮质神经元的主要兴奋性递质，是皮质外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。用放射性配基结合法(Radioligand binding method)研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸(Kainic.Acid，KA)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4异嗯唑(AMPA)和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)，发现KA受体结合力在边缘皮质(特别在海马部位)下降;而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。
有研究发现精神分裂症病人海马和前额皮质内NAAG水平升高，与其相联系的酶NAALADase含量下降。NAALADase存在于谷氨酸神经元内，使神经元内的谷氨酸化合物NAAG(N-acetylaspartyl glutamate)分解为NAA和谷氨酸。用1H-MRS影像技术(Single-Voxel Proton Magnetic Resonance Spectroscopy)能在活体脑的多个部位同时进行谷氨酸化合物及其代谢酶含量的测定，发现精神分裂症病人的NAA在海马喙突和前额皮质的背外侧，与对照组相比明显下降。此结果与精神分裂症病人尸检NAALADase活性的结果是相一致的。支持精神分裂症病人在某些局部有谷氨酸化合物及其代谢酶通路的神经生化病理(Weinberger DR，1997)。
查看详情>>5精神分裂症如何预防
精神卫生工作提出了“三级预防”的概念，一级预防是指从病因发病机理方面采取措施，预防疾病的发生。二级预防指早期发现，早期诊断和早期治疗。三级预防指预防复发和防止残疾。
精神分裂症的发病原因及发病机理迄今尚未充分阐明，所以一级预防难以实施。在二级预防方面，国内外学者作了大量的工作，如诊断标准的统一、标准评定量表的使用、对疾病进行早期的心理社会干预，使二级预防工作进展较快。
二级预防:
在精神分裂症的一级预防尚未能实施以前，预防的重点应放在早期发现、早期治疗和预防复发上。因此要在社区建立精神病防治机构，在群众中普及精神病防治知识，消除对精神病人歧视、不正确的看法，使病人能及早发现和早期得到治疗。在返回社会后，要动员家庭和社会力量，为病人康复创造条件。在社区康复机构的指导和训练下，在家庭的支持下，提高病人社会适应能力，减少心理应激，坚持服药，避免复发，减轻残疾。国内外的经验均说明其重要性和可行性。
遗传咨询：遗传素质是精神分裂症发生的因素之一。建议处于生育年龄的病人，在精神症状明显时，不宜生育子女。如双方均患过精神分裂症，建议避免生育。调查资料表明：父母双方均为精神分裂症患者，其子女罹患此病的几率为39.2%，较父母一方为此病者的子女罹患此病的几率(16.4%)高出1倍左右。
精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。现有研究资料表明，母孕期病毒感染，围生期的合并症、外伤以及幼年与双亲被迫分离的社会心理应激可对精神分裂症的发生均有一定影响。因此对高危人群的家庭及时进行咨询，注意母孕期和分娩过程的保健，以及对其子女成长发育阶段的心理健康发育环境，以减少胎儿发育成长环境中的生物学和心理应激因素十分重要。
三级预防:
三级预防主要指康复，指利用尽可能取得的条件和时机采取综合的手段，使患者达到最大限度的功能恢复。精神分裂症病人复发率高，及时采取有效措施，尽量让病人不复发或少复发，是重要的防治措施，可以从以下几方面入手：
1 出院前的心理治疗：在精神分裂症病人经住院治疗大部分精神症状消失后，自知力部分恢复，通过心理治疗，帮助病人认识自己的精神症状变化的情况，鼓励病人树立战胜疾病的信心，教会病人一些防治疾病复发的方法。
2 对患者家属进行健康教育，使病人得到医疗性监护的保证及心理上的支持。
3 建立定期门诊随访制度，指导患者服用适量的维持治疗药物，通过药物治疗预防复发，研究表明，维持服药治疗可以有效降低复发率。
4 提高全社会的心理卫生知识水平，可以从社区开始进行精神卫生知识的宣教工作，在有条件的社区建立日间工疗站，为精神分裂症病人营造良好的社会环境，帮助他们重返社会。
查看详情>>
