一氧化碳是一种化学气体，而生活中有很多东西都会释放出这种气体，比如最常见的就是煤气中毒，很多人在做饭之后都忘记关煤气，如果碰巧门窗是关闭的，则容易出现一氧化碳中毒的现象。氧化碳中毒对人的健康危害特别大，如果发现的不及时可能会有性命危险。职业性一氧化碳中毒的表现有哪些？一起来看看都有什么吧。
目录
1预防煤气中毒的误区
1：只有烧煤时才会发生煤气中毒一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。一氧化碳(co)是一种窒息性毒气，它无色、无味，无刺激性，因此即使在空气中大量存在，也不容易被人们察觉。中毒后轻者头痛、头晕、恶心、呕吐，重者可丧失生命。
co不仅仅在烧煤时产生，其他情况如烧炭(如取暖和吃燃炭的火锅)、使用燃气热水器、汽车发动机等燃油发动机的运转、煤气管道泄漏、工业上的冶炼及铸造以及采掘爆破等，都能在环境中产生一定浓度的co。总之任何含碳物质的燃烧都可以产生co。如果在一定的环境中形成一定浓度(0.005%以上)的co，就可以导致该环境内的人畜中毒。
2：燃烧的煤变红，就不产生co这是使人丧命的最常见原因。不少人看到燃烧的煤球变红后就放心地敞开炉盖，或者把烧红了、不再冒烟的无烟囱煤炉搬到屋里，然后蒙头大睡，从而发生严重中毒。请记住，只要有含碳物质燃烧，就有co产生，就必须采取防护措施。
3：通风环境良好不会煤气中毒co能强行与红细胞内的血红蛋白结合，使其失去运送氧气的能力，发生窒息性中毒。由于co与血红蛋白有强大的结合能力，其亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力大230～270倍，因此血液中即使存在少许co，也能与氧气竞争血红蛋白。而空气中只要有co，就有可能被吸入体内。也就是说，即使环境通风良好，但如果co的产生量多于它的排出量，仍然可以被患者吸入体内导致中毒，甚至发生死亡。不要以为安装了风斗，不要以为房间四处漏风就可以万事无忧，要考虑co的产生量。
4：烧开水可以防煤气中毒民间流传的防止煤气中毒的方法有烧开水、在炉子上摆放水果皮等，这些都是无效的。最有效的煤气中毒的预防方法是，减少环境中的co来源及加速co的排出，这样才能把空气中的co浓度降至安全水平。
2职业性一氧化碳中毒的表现
一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要，不能喝水应该出于这个原因。
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
3急性一氧化碳中毒病因病机
病因
co是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含co30%～35%;水煤气含co30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量co。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中co可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，co含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量co产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。
在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co中毒。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。
发病机制
co中毒主要引起组织缺氧。co吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(hb)结合，形成稳定的cohb。co与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度co即可产生大量cohb。cohb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02hb)解离速度的l/3600。cohb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，co还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于co。
组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。 co中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(atp)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
4一氧化碳中毒的检查项目有哪些
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
查看详情>>5一氧化碳中毒如何预防
1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等)，说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
2.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的;不使用超期服役热水器;安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。
3.开车时，不要让发动机长时间空转;车在停驶时，不要过久地开放空调机;即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。
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