阿尔茨海默症是一种常见的疾病，这种疾病又叫做为老年痴呆，是一种神经性的病变引起的疾病，此病的患者比较多，是一个大群体是老年痴呆最常见的一种类型老年痴呆会让人出现健忘，记忆力失常，还有会有很多的临床表现，那么阿尔茨海默症会遗传吗?X们一起来看看吧!
目录
1阿尔茨海默症的治疗
目前胆碱酯酶抑制剂是阿尔茨海默病的主要治疗药物。此类药物有多奈哌齐等，是美国神经病学会推荐的标准用药，也是中华医学会《中国老年期痴呆防治指南》推荐的首选用药。因为在中枢神经系统中，胆碱能通路是记忆及认知信息处理、存储中心，所以增加胆碱能神经递质是治疗阿尔茨海默病的重要方法，对改善患者记忆力，减轻精神行为异常，改善总体状况有明确效果，可提高患者生活质量和生活能力，为减轻家庭负担创造良好的基础。
谷氨酸受体拮抗剂。谷氨酸能系统与学习和记忆有关。动物实验表明，兴奋谷氨酸能递质系统可导致神经细胞中毒死亡。所以阻断谷氨酸受体对神经细胞有保护作用。国际上用于AD治疗的这类药物主要有维生素E和司来吉兰，还有银杏叶等。脑血管扩张剂，这类药物可以促使血管舒张，通过增加脑部血流改善脑组织的血氧状况，如脑益嗪及选择性钙离子拮抗剂尼莫地平等。
2阿尔茨海默症会遗传吗
可能，这种疾病有一定的遗传倾向。
有数据显示，我国目前大约有1000万左右阿尔茨海默症患者，占世界发病总数的1/4。此病症主要发病人群为老年人，越是老龄化的国家，发病率就越高。阿尔茨海默症，是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，其智能损害的程度足以干扰社会或职业功能，是慢性进展性的疾病，其损害的范围涉及记忆、行为、人格、判断、注意力、视空间技能、语言、逻辑推理等多种高级神经功能。
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
3阿尔茨海默症疾病诊断
1、轻度认知功能障碍(MCI) 仅有记忆力障碍，无其他认知功能障碍，如老年性健忘。人类的单词记忆、信息储存和理解能力通常在30岁达到高峰，近事和远事记忆在整个人生期保持相对稳定，健忘是启动回忆困难，通过提示回忆可得到改善;遗忘是记忆过程受损，提示也不能回忆。AD患者还伴有计算力、定向力和人格等障碍，这在正常老年人很少见。
2、谵妄 起病较急，通常由系统性疾病或脑卒中引起，谵妄时可意识模糊，痴呆患者意识清楚。
3、抑郁症 DSM-Ⅳ提出抑郁症状包括抑郁心境，诉说情绪沮丧，对各种事物缺乏兴趣和高兴感，有罪或无用感;食欲改变或体重明显减轻，睡眠障碍如失眠或睡眠过度，活动减少，易疲劳或体力下降，难以集中思维或优柔寡断;反复想到死亡或自杀。临床诊断抑郁心境至少要有一个症状，诊断重度抑郁要有5个以上症状，持续超过2周。
4、皮克病(Pick’s disease) 早期表现为人格改变、自知力差和社会行为衰退，遗忘、空间定向及认知障碍出现较晚。CT显示特征性额叶和颞叶萎缩，与AD的弥漫性脑萎缩不同。
5、血管性痴呆(VD) 多有卒中史，认知障碍发生在脑血管病事件后3个月内，痴呆可突然发生或呈阶梯样缓慢进展，神经系统检查可见局灶性体征;特殊部位如角回、丘脑前部或旁内侧部梗死可引起痴呆，CT或MRI检查可显示多发梗死灶，除外其他可能病因。
4三种习惯易得阿尔茨海默症
第一、 吸烟喝酒加速与阿尔茨海默症牵手
阿尔茨海默症是由于大脑神经系统受损造成，首先，吸烟的烟雾中含有一氧化碳，一氧化碳会与血液中的氧结合，造成血液含氧量低，大脑血液供氧不足，影响智力，损害脑部神经。
其次，烟雾中含有的尼古丁会造成血管收缩，造成血液流动缓慢。尼古丁同时还会刺激肾上腺素分泌，促使心跳加快，使血压上升，大脑处于不清晰状态。长如此会诱发阿尔茨海默症。
喝酒也会诱发阿尔茨海默症，饮酒会麻痹神经系统，长期如此会造成大脑神经系统损伤。
第二、 多吃少运动
心脑血管疾病是导致阿尔茨海默症的重要原因。吃得多运动少，会早早的患上三高，成为阿尔茨海默症的后继之人。不运动身体血液循环不好，抵抗力差，运动神经得不到锻炼，这些同样会使年轻一代成为阿尔茨海默症的后继之人。
第三、 爱吃膨化食品
膨化食品是年轻人的最爱，但是生产商家为了使食物气孔多，口感好，都会加入含铝添加剂。
铝元素不是人体必须的元素，铝元素会伤害大脑中枢神经系统，诱发阿尔茨海默症。常见的含铝食物有，松软的蛋糕，粉丝，油条，易拉罐饮料等。明矾是最常见的含铝物质，所以明矾净水是不可取的。
5阿尔茨海默症的家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。
更加进一步的研究发现，这种病可能因为常染色体显性基因导致。但是最后的研究也发现，痴呆与遗传也有着很大的关系。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。
但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。
St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%;同胞为3.8%～13.9%。
当我们用寿命统计的方法来看的话，就会发现越是关系亲密的人越容易患病。
这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系。
因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。
迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。