相信很多的朋友都听说过甲状腺炎，导致这种疾病的原因多数是由于患者体内缺乏碘元素或者碘元素过多导致的。那么对于桥本甲状腺炎，很多朋友对于这种病因都不是很了解，其实这种病是属于甲状腺炎之一，那么治疗桥本甲状腺炎的方法有哪些？下面我们就来看看。
目录
1桥本甲状腺炎的症状有哪些
1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。
2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。
3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无黏连，吞咽运动时可上下移动。
4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。
查看详情>>2治疗桥本甲状腺炎的方法
(1)甲状腺素治疗：甲状腺肿大明显或伴有甲减时，可给予甲状腺素治疗，可用l-t4或甲状腺粉(片)。一般从小剂量开始，甲状腺素片40～60mg/d，l-t4 50～100μg/d，逐渐增加剂量分别至120～180mg/d或100～200μg/d，直至腺体开始缩小，tsh水平降至正常。此后，因人而异逐渐调整剂量，根据甲状腺功能和tsh水平减少剂量至维持量，疗程一般1～2年。甲状腺肿大情况好转，甲状腺功能恢复正常后可停药。一般而言，甲状腺肿大越明显时，治疗效果越显著。部分患者停药后几年内，又有可能复发，可再次给予甲状腺素治疗。clt患者大多有发展为甲减趋势，因而应注意随访复查，发生甲减时，应予治疗。
(2)抗甲状腺治疗：桥本甲亢应给予抗甲状腺治疗，可用甲巯咪唑(他巴唑)或丙硫氧嘧啶(ptu)治疗，但剂量应小于治疗graves病时的剂量，而且服药时间不宜过长。如为一过性的甲亢(临床表现型)，可仅用β受体阻滞药，如普萘洛尔(心得安)或美托洛尔(倍他乐克)进行对症治疗。
据调查和研究，一般桥本甲状腺炎多数发病于女性。那么我们都知道，患上甲状腺炎，一般在脖子处容易出现肿胀的现象，但是出现这种情况时，病情已经比较严重了。所以说，建议人们最好每年做一次体检，预防身体疾病。而如今治疗桥本甲状腺炎的治愈率也很高，所以患者不必过于担心。
3桥本甲状腺炎的检查项目有哪些
实验室检查：
1.甲状腺功能测定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。
2.血清TSH浓度测定 血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道经过20年随访观察发现，亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者，进展为甲减的速度为每年2.6%(33%)，最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%(27%)。另有报道认为，如CLT伴有亚临床型甲减，而 TSH>20nU/ml时，每年有25%可进展到临床型甲减，而TSH轻度升高者多可恢复正常。
3.131I吸收率检查 可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。
4.抗甲状腺抗体测定 抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb) 测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO(过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO-Ab可直接与TPO结合，抑制TPO的活性。而TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断，TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说，TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道，80%的CLT患者测定TGAb为阳性，而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和 TPOAb的阳性率低于50%，广州中山大学第一附属医院总结了经手术后病理检查证实的CLT 335例，其中仅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈阳性。
5.过氯酸钾排泌试验阳性，碘释放率>10%。
6.细胞学检查 细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用，CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。
7.其他检查 血沉增快，絮状试验阳性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴细胞数增多。
影像学检查：
1.B超检查 声像表现为：
(1)甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。
(2)表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。
(3)腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网络样改变。
(4)内部可有小的囊性变。
2.彩色多普勒声像表现 甲状腺内血流较丰富，有时几乎呈火海征，甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢，且频带宽，舒张期波幅增高，又无甲亢症状，可相鉴别。
3.甲状腺核素扫描 显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均，如有较大结节状可呈冷结节表现。
4.正电子发射计算机显像系统(Positron emission tomography，PET) 利用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)进行PET检查，无创性检查组织葡萄糖代谢状况，可用于诊断各种肿瘤。甲状腺检查中弥漫性18F-FDG吸收可提示甲状腺炎，甲状腺的淋巴组织系统的活化可能是导致18F-FDG吸收的原因，但应注意与甲状腺癌鉴别，因为18F-FDG/PET鉴别甲状腺恶性肿瘤和CLT还比较困难，应结合临床其他检查来鉴别。
查看详情>>4甲状腺炎的病因
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(30%)：
桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎(25%)：
病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(25%)：
病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎
发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。
5甲状腺炎的诊断鉴别
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
凡中年女性，缓慢发展的甲状腺肿大，有结节质韧者应怀疑，有典型临床表现，只要TMA、TGA阳性可诊断，临床表现不典型时，高滴度TMA、TGA才能诊断，即两抗体放免法连续2次>60%，有甲亢时，高滴度抗体持续半年以上，当临床怀疑，抗体阴性或不高，必要时可穿刺活检，有确诊价值。
典型病例根据临床症状体征和实验室、影像学检查不难做出诊断。但需要与以下疾病进行鉴别诊断：桥本病可以出现弥漫性或结节样改变，这时需要和结节甲状腺肿或腺瘤鉴别，但结节性甲状腺肿和腺瘤甲状腺功能正常，抗体滴度较高，不难鉴别。当出现功能亢进时需要鉴别是单纯毒性弥漫性甲状腺肿还是桥本甲亢，或者是桥本假性甲亢。毒性弥漫性甲状腺肿时肿大的甲状腺质地软，TGA 和TMA滴度低或持续时间短;桥本甲亢兼有桥本病和毒性弥漫性甲状腺肿的特点;桥本假性甲亢病程短，甲状腺摄碘减少，容易出现甲减。桥本病偶然出现甲状腺迅速增大、疼痛时需要和亚甲炎鉴别，后者有发热、血沉快、抗体不高等特点。桥本病可伴淋巴癌、乳头状癌等，穿刺活检进行组织病理检查有助于鉴别。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎
本病的诊断主要依据临床表现和实验室检查。根据患者甲状腺肿大、疼痛、质硬，伴全身症状，发病前有上呼吸道感染史，血沉快，T3、T4高而甲状腺摄碘率降低可做诊断。若甲状腺穿刺活检有巨细胞和肉芽肿变进一步支持诊断。
本病需与以下疾病相鉴别：甲状腺囊肿或腺瘤样结节急性出血可出现甲状腺增大，疼痛，但不发热，血沉不快，甲状腺功能正常，超声下为液性暗区。桥本病有时疼痛，但无血沉加速、发热，TMA 和TGA明显增高。甲状腺癌虽然甲状腺结节质地类似亚甲炎，很硬，但无临床症状，无触痛，血沉不快，结节持续存在，不会变软或消失，必要时甲状腺穿刺活检鉴别。无痛性甲状腺炎时无疼痛和甲状腺触痛，无病毒感染史，血沉不快，病理为淋巴细胞浸润(见表1)。急性化脓性甲状腺炎可出现高热、疼痛，但血象高，局部有波动感，抗生素治疗有效。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
根据临床表现及实验室检查进行诊断。
本病与亚急性肉芽肿性甲状腺炎进行鉴别，后者有疼痛和压痛，复发率低，与病毒感染有关，血沉明显增快，活检为肉芽肿性改变。与毒性弥漫性甲状腺肿鉴别的重要手段是后者甲状腺吸碘率增加，另外浸润性突眼、胫前黏液性水肿、持续性甲亢和甲状腺受体抗体阳性均有助于后者的诊断。桥本甲亢时甲状腺摄碘增加或正常，病理有嗜酸性粒细胞形成。
