现代社会，甲亢的发病率不断上升，个人认为主要还是人们的生活习惯以及饮食习惯的改变造成的。虽然现在食物种类丰富，营养价值颇高，但是不注意合理搭配就很容易引发疾病。男人们如果平时生活中出现了手抖的症状，那么就应该警惕“甲亢”来袭。下面为大家简单的介绍一下。
目录
1甲亢的病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关，其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处，现分述如下：
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
发病机制
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝，脾，胸腺及淋巴结等增生肿大，外周血中淋巴细胞增多;反映自身免疫的病理基础，电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩;皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。
2经常手抖不受控制男人需警惕甲亢来袭
不正常的手抖是甲亢前兆
不正常的手抖是很多老年人疾病发生的前兆。甲亢也会发生手抖的症状，心慌手抖、怕热多汗、多食易饥等是甲亢的典型症状，手抖多见于老年人，年轻人手抖应该小心甲亢。专家提议，甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。当出现手抖的症状时最好进行一次常规检查，查查血液中甲状腺激素水平，这样就很容易将背后作怪的甲亢查出来。
临床表现
甲亢的主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、颈部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危象、昏迷甚至危及生命。
3甲亢诊断鉴别
诊断
典型的Graves甲亢有高代谢症状，甲状腺肿大，眼球突出等症状，诊断并不困难，但有约20%的甲亢病人临床表现不典型，多见于老年，年龄较大的病人，有慢性疾病的病人或是甲亢早期和轻症甲亢病人，症状和体征不典型，往往无眼球突出，甲状腺肿大不明显，特别是有一些病人甲亢症状隐匿，而以某种症状较为突出，容易误诊为另一系统疾病，常见的不典型表现有以下几点：
1、心血管型：以心血管症状为突出症状，心动过速，心律失常，心绞痛或心力衰竭。多见于妇女或年龄较大的病人及毒性结节性甲亢病人，临床上往往诊断为冠心病，高血压性心脏病，心律失常等病，此型甲亢病人，心血管症状用抗甲状腺药物治疗才能缓解，单纯用心血管药物治疗效果不佳。
2、神经型：以神经精神症状为突出表现，病人神经过敏，注意力不集中，情绪急躁，坐立不安，失眠，幻觉，多见于女性，易误诊为神经官能症或更年期综合征。
3、胃肠型：常以腹泻为突出症状大便1天数次甚至数十次水样腹泻，无脓血便，常误诊为肠炎，慢性结肠炎，有部分病人以腹痛为主要症状，呈弥漫性或局限性腹痛，可类似胆绞痛，肾绞痛，溃疡病，胰腺炎，阑尾炎，往往诊断为急腹症而收体外科治疗，偶尔少数病人以剧烈呕吐为主要症状，甚至呈顽固性呕吐而误诊为胃肠炎，本型多见于中，青年人。
4、肌肉型：以肌无力，体力减退和周期麻痹为突出表现，往往无突眼，无甲状腺肿等甲亢体征和症状，或症状出现较晚，多见于中年男性，多在病人饱餐后及摄入大量糖类食品发生。
5、恶病质型：以消瘦为突出症状，体重迅速下降，肌肉萎缩，皮下脂肪减少或消失，甚至出现恶病质，往往误诊为恶性肿瘤，多见于老年病人。
6、低热型：约半数甲亢病人有低热，体温一般<38℃，部分病人长期以低热为主要症状，伴有消瘦，心悸等症状，易误诊为风湿热，伤寒，结核病，恶急性细菌性心内膜炎等，主要见于青年人，本型低热的特点，体温升高与心率加快不呈正比，心率快更显著，应用解热药抗生素治疗无效，而抗甲状腺药治疗效果明显。
7、肝病型：以黄疸，上腹胀痛，肝大，转氨酶升高，白细胞减少为主要症状，往往误诊为肝病。
除上述不典型症状外，还有一些不典型体征，如甲亢性肢端病，男性乳房发育症，白癜风，指甲与甲床分离症(Plummer甲)，局部常色素沉着，高糖血症，多饮多尿，肝掌，高钙血症等，这些都需要有进一步认识，以免误诊。
鉴别诊断
1、单纯性甲状腺肿，除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征，虽然有时131碘摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性，血清T3，rT3均正常。
2、神经官能症。
3、自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。
4、其他，结核病和风湿病常有低热，多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎，老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠，厌食，明显消瘦，容易被误诊为癌症，单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别，甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。
一般Graves甲亢还需要与单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿)，急性甲状腺炎，恶急性甲状腺炎，桥本病，甲状腺瘤，甲状腺癌，自主神经功能紊乱等症鉴别。
4甲亢如何治疗
1、一般治疗
在疾病期间应注意休息在读学生免修体育课。避免外来的刺激和压力，饮食应富有蛋白质糖类及维生素等。
2、甲巯咪唑(又称他巴唑)
本药能阻抑碘与酪氨酸结合，抑制甲状腺激素的合成，口服后奏效快而作用时间较长(半衰期为6—8小时)，用药1—3个月后病情基本得到控制，心率降到80—90次/分，血T3、T4亦降到正常时可减量1/3～1/2，如仍稳定，逐步减至维持量，一般用药2—3年为宜。少数小儿用药后可能发生暂时性白细胞减少症或皮疹停药即消失严重者可发生粒细胞减少、肝损害、肾小球肾炎脉管炎等，虽属罕见在使用中仍须仔细观察。粒细胞缺乏症多发生在服药开始几周或几个月，常伴有发热，故在治疗最初期间应经常复查血常规，发现白细胞低于4×109/L，应减少或停服抗甲状腺药物并给予升白细胞药物(如鲨肝醇、利血生、莫拉司亭等)治疗皮疹一般经抗过敏药，如苯海拉明、氯苯那敏(扑尔敏)、阿司咪唑(息斯敏)等治疗可好转，严重的皮疹可试用糖皮质激素。
3、丙硫氧嘧啶(PTU)
除抑制甲状腺激素的合成外，同时还减少在外周组织的T4转化成T3，毒性与甲巯咪唑类相同。丙硫氧嘧啶(PTU)被吸收后大多在血循环中与蛋白质结合极少通过胎盘，不致损伤胎儿。
4、普萘洛尔
如心血管症状明显者可加用肾上腺素能受体阻断药普萘洛尔(心得安)作为辅助药物，减轻交感神经过度兴奋所致的心率快、多汗、震颤等症状。
5、甲状腺粉(片)
治疗过程中若出现甲低、甲状腺肿大或者突眼更明显者，应加服甲状腺粉并酌情减少甲巯咪唑(他巴唑)用量。
6、手术
对有药物过敏、粒细胞减少、甲状腺肿瘤、甲状腺明显肿大且服药后缩小不明显，服药后复发不愈者等，则有甲状腺手术切除治疗适应证。术前应用抗甲状腺药物2—3个月使甲状腺功能正常。术前服碘/碘化钾(复方碘溶液)1～2周防止术中出血。自术前4天至术后7天，口服普萘洛尔(心得安)，每6小时1次。手术后甲低发生率为50%，少数出现暂时性或永久性甲状旁腺功能减低。
7、核素碘治疗
近来不少学者推荐甲亢用核素碘治疗，认为简单、有效、经济且无致癌危险。治疗后甲状腺可缩小35%—54%，但远期甲低发生率可高达92%。
8、新生儿甲亢
轻者不必用药，症状明显的可用丙硫氧嘧啶，重症加服普萘洛尔(心得安)及对证治疗，必要时输液，加用抗生素及皮质激素等。
9、甲亢危象的治疗
小儿极少见甲亢危象。诱因有：感染、劳累、手术前准备不充分、精神创伤等。可表现为高热、脉速、烦躁不安大量出汗，吐泻，重症伴有休克治疗应大量给予碘剂口服加静注，卢戈液口服，NaI加入葡萄糖生理盐水内静点，用碘前1h加服丙硫氧嘧啶(能使T4在周围组织内转化为T3减少，故至危重情况较甲巯咪唑为优)，每6小时服用。普萘洛尔(心得安)静脉慢推吸氧、退热镇静、控制感染、静脉中加注氢化可的松，必要时洋地黄控制心力衰竭等。
5甲亢的危害
儿童的身体正处于生长发育阶段，身体机能及大脑细胞都正处于高速开发生长期，儿童得甲亢后，不能及时有效的得到治疗的话，会导致孩子身体机能及脑细胞受损，直接形成孩子身体发育不良的情况发生，这样的甲亢儿童不仅会出现身材矮小、体质衰弱等，还会影响孩子智力发育，导致注意力不集中、记忆力下降、性格改动、反响愚钝等不良影响。
发现儿童得了甲亢后，爸妈一定要引起高度重视，从小孩日常生活习惯中入手，让小孩有一个规律的作息时间，饮食上合理安排，平时补充些钙、磷，限制碘量摄入，忌食含碘食物，如海带、紫菜、发菜、加碘食盐等，在这个基础上及时去正规的医疗机构就治。
