您的位置:健康百科 >外科 >普外科 >血管外科 >静脉血栓

​急性心肌梗死溶栓治疗的护理

溶栓是治疗心肌梗死的一个有效的手段,在进行溶栓治疗后,溶栓治疗的护理也是很总要的。护理是对溶栓治疗的评估,可以检测此次治疗的效果。那么急性心肌梗死溶栓治疗护理的内容都有哪些?下面为大家简单的介绍一下。

目录 急性心肌梗死有哪些症状 ​急性心肌梗死溶栓治疗的护理 心肌梗死并发症 心肌梗死的病因 心肌梗死的检查

1急性心肌梗死有哪些症状

  一、梗塞先兆

  多数病人于发病前数日可有前驱症状,如原有心绞痛近日发作频繁,程度加重,持续时间较久,休息或硝酸甘油不能缓解,甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭,或严重律失常者,及时进行心电图检查,可显示ST段一时性抬高或降低,T波高大或明显倒置,此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能,如及时处理,或能避免发生。

  二、症状

  (一)疼痛 为急性心肌梗死最突出的症状。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位在胸骨后方,呈压榨样疼痛,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部,且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。多见于年老患者。部位病人疼痛可放射至下颌、咽部、颈项及背部上方。

  (二)休克 20%病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降,甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有:由于心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次,剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;此外,有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

  (三)心律失常 约75~95%的病人伴有心律失常,多见于起病1~2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见,室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞,下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞,室上性心律失常多见于心房梗塞。

  (四)心力衰竭 梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咳大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

  (五)全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗塞后1~2天内出现,体温一般在38℃左右,很少超过39℃,持续约一周左右。

2​急性心肌梗死溶栓治疗的护理

  1、评估胸痛改善程度

  详细倾听患者主诉,每15 min记录一次胸痛部位、性质、程度、持续时间以及有无伴随症状等,随时和医生联系。

  2、严密观察生命体征

  监测血压、心率、脉搏,尿量,皮肤色泽及末梢循环,及时采取抢救措施。

  3、注意实验室检查结果

  监测心肌酶谱、心肌钙蛋白、凝血时间,电解质变化。

  4、 严密观察并发症的出现

  (1) 出血

  出血是溶栓治疗最常见的并发症。应严密观察意识、瞳孔及全身皮肤黏膜变化,有无散在的瘀斑、出血点、血尿、黑便、血性痰,以及注射或穿刺局部有无血肿。尽量避免进行动脉穿刺及肌肉注射。

  (2) 再灌注心律失常

  溶栓后由于梗死血管再通,患者临床症状好转、胸痛症状减轻、st段恢复期或正常后突然出现心律失常,是判断溶栓治疗的有效指征之一,如抢救不及时可导致猝死。

  (3)低血压

  低血压可由大面积心肌梗死后心肌收缩力下降,心输出量减少所致,也可能与血容量不足、再灌注性损伤、血管扩张药及合并出血有关,故需严密监测血压的变化。

  (4)溶栓后再梗死

  患者溶栓后病情无缓解,持续胸痛、烦躁等,或缓解后又出现上述症状,提示梗死面积扩大或未通,应密切观察心电图及生命体征,尽快行再灌注治疗,急诊行经皮冠状动脉介入术。

3心肌梗死并发症

  (一)乳头肌功能失调或断裂

  乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。

  (二)心脏破裂

  为早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死,偶为心室间隔破裂穿孔。在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤,可引起心力衰竭而迅速死亡。

  (三)室壁膨胀瘤

  发生率国内资料为20%,临床资料为28%,为在心室腔内压力影响下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成,见于心肌梗塞范围较大的病人,常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音,发生附壁血栓时。心音减弱,心电图示ST段持续抬高,X线检查可见心缘有局部膨出,透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动,选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影,可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动,并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭,心律失常或栓塞,但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

  (四)栓塞

  为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,国外一般发生率在10%左右,我国一般在2%以下,见于起病后1~2周。如栓子来自左心室,可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞,如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。

  (五)心肌梗塞后综合征

  于心肌梗塞后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

  (六)其他

  尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染,肩-手综合征(肩壁强直)等。

4心肌梗死的病因

  患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死。另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:

  过劳(30%):

  过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。

  暴饮暴食(15%):

  不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。

  便秘(13%):

  便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。

  吸烟、大量饮酒(10%):

  吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

  激动(6%):

  由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

  寒冷刺激(5%):

  突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

5心肌梗死的检查

  一、血液检查

  1、白细胞计数:

  发病1周内白细胞可增至10.000~20.000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

  2、红细胞沉降率:

  红细胞沉降率增快,可维持1~3周。

  3、血清酶测定:

  血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%,谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常,乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常,近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP),丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。

  4、肌红蛋白测定:

  尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞,尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时,血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。

  5、其他:

  血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高,血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。

  二、心电图和心向量图检查

  心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位,范围和病情演变,都有很大帮助,心电图波形变化包括三种类型:

  1、坏死区的波形:向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。

  2、损伤区的波形:面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。

  3、缺血区的波形:面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。

  典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失,背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低,在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高,发病后数周至数月(慢性期),T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐,异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

  急性前壁心肌梗塞的心电图:

  V4导联QRS波群呈qR型,ST段明显抬高,V2导联呈qRS型,ST段明显抬高,V1导联ST段亦抬高。

  急性下壁心肌梗塞的心电图:

  aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高,Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高,Ⅰ,aVL导联ST段压低。

  在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段,心电图可无异常,或有T波异常高大两肢不对称的变化,多发局灶型心肌梗塞,可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞,尤其左束支传导阻滞时,心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时,心电图表现亦多不典型。