妊娠高血压综合征(简称妊高征)为常见的而又严重影响母婴安全的疾病。如何提高产前检查及处理,则可使妊高征引起的孕产妇死亡率明显降低。那么如何预防妊娠高血压综合症呢?如何治疗妊娠高血压综合症呢?下面就告诉大家吧。
目录
1如何预防妊娠高血压综合症
如何预防妊娠高血压综合症
1、实行产前检查,做好孕期保健工作。
2、加强孕期营养及休息。
3、重视诱发因素,治疗原发病。
妊高征心脏病的预防:有关妊高征心力衰竭的预防关键有以下两点:
(1)早期识别本症发生的可能性:有以下情况者应特别注意:①重度妊高征伴严重贫血或体重增加明显者;②有上呼吸道感染表现,尤其在严冬或气候转变季节;③扩容指征不当而滥用者。凡以上情况均易诱发妊高征心力衰竭,特别是以上诸因素并存时更易使发生本病;临床医师对此高度警惕,则对防止发病有重要作用。
(2)加强三级妇幼保健网对高危孕妇的管理。
目前无完善的预防措施,但需注意以下几点:
(1)加强三级妇幼保健网,防止妊高征轻度向重度发展。
(2)平均动脉压≥18.7kPa(140mmHg)者脑血管自身调节功能丧失,易致脑溢血。
(3)突有皮质盲发生者,应立即剖宫产及积极处理,有利防止脑溢血。
(4)凡有蛛网膜下腔出血史、脑血管畸形或先天性脑动脉瘤者,孕期特别是临产后更易发生脑血管意外,应择期行剖宫产,术后禁用麦角碱及缩宫素。
弥散性血管内凝血
妊高征并发DI的预防
(1)严格掌握在解痉基础上扩容与降压,适时终止妊娠这两项原则,妊高征并发DIC将很少发生。
(2)对于妊高征伴胎儿宫内生长迟缓(IUGR)者,应用肝素合剂,肝素25mg加丹参注射液16ml,25%硫酸镁30ml溶于5%右旋糖酐-40内,每日一次,静脉滴注8小时,以达到疏通微循环,防止血小板凝集,对预防DIC有一定作用。5天为一疗程,停2天后,再按病情及化验结果可用第二疗程。
妊娠高血压综合征的易患人群
1、年轻初产妇及高龄初产妇。
2、体型矮胖者。
3、发病时间一般是在妊娠20周以后,尤其在妊娠32周以后最为多见。
4、营养不良,特别是伴有严重贫血者。
5、患有原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病合并妊娠者,其发病率较高,病情可能更为复杂。
6、双胎、羊水过多及葡萄胎的孕妇,发病率亦较高。
7、冬季与初春寒冷季节和气压升高的条件下,易于发病。
8、有家族史,如孕妇的母亲有妊高征病史者,孕妇发病的可能性较高。
2妊娠高血压综合症病因学
妊高征的发病原因,至今尚未阐明。简介发病有关因素及主要的几种病因学说。
1.妊高征发病的有关因素 根据流行病学调查发现,妊高征发病可能与以下几种因素有关:①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时;②寒冷季节或气温变化过大,特别是气压高时;③年轻初孕妇或高龄初孕妇;④有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇;⑤营养不良,如低蛋白血症者;⑥体型矮胖即体重指数[体重(kg)/身高(cm)2×100]>0.24;⑦子宫张力过高,如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等;⑧家庭中有高血压史,尤其是孕妇之母有妊高征史者。
2.病因学说
(1)子宫-胎盘缺血学说:本学说最早由Young(1918)提出,认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多,系由于子宫张力增高,影响子宫的血液供应,造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外,全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况,如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等,亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因,而是血管痉挛的结果。
(2)神经内分泌学说:肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素(renin),从而使血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加,AⅡ使血管收缩,血压升高,并促进醛因酮(aldosterone)的分泌,从而增加肾小球回收钠离子。然而,近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低,特别是重症患者的含量更低。因此,认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。
前列腺素(prostaglandin,PG)与妊高征发病有关,除已确认前列腺素E2(PGE2)具有结抗AⅡ在血管壁肌纤维的作用而使血管扩张及前列腺素F2a(PGF2a)具有较强的血管收缩作用外,近年来又发现两种新的前列腺素类似物,即前列环素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)对妊高征的发病可能更具有重要意义,PGI2具有抑制血小板凝集及增强血管扩张作用;TXA2则具有诱发血小板凝聚及增强血管收缩作用。正常妊娠时,二者含量随妊娠进展而增加,但处于平衡。妊高征时,PGI2量明显下降,而TXA2量增高,从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明,PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生,提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。
(3)免疫学说:妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持,有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发,认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应,与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现,母体血浆的IgG、补体价均低下,而夫妻间组织相容性抗原(HLA)不相容增高。这种HLA不相容可能与妊高征的发生有一定关系。有资料表明,妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠。然而,不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体,甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此,本病与免疫的关系仍未完全明确。
(4)慢性弥漫性血管内凝血(DIC)学说:妊高征时,特别是重症患者有出血倾向,有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)明显增高,肾的病理检查发现肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性DIC所致的改变。但DIC是本病病因还是结果,尚难判明。
3妊娠高血压综合症治疗措施
由于妊高征的病因至今未明,故至今仍是根据其好发因素以及病理生理变化特点采取解痉、降压、利尿及适时终止妊娠等原则治疗。
解痉药物硫酸镁的应用
硫酸镁仍为治疗妊高征的首选药物。国内外临床实践证明,硫酸镁仍为最好的解痉药物;在治疗先兆子痫及子痫时,仍为首选药物,可以很好的控制和预防子痫的发作。硫酸镁的剂量与结药途径:国内外对于硫酸镁的应用剂量至今未能统一。
(1)Pritchard在治疗子痫患者时,硫酸镁首次剂量(负荷量)为静脉注射4g,肌内注射每侧臀部各5g,即首次为14g。并以肌内注射途径结于硫酸镁的维持量,方法是尿量≥100ml/h及膝反射存在,则可给予5g/4h,行深部肌内注射。给维持量时,血清Mg2+浓度相等于静滴维持量2g/h的血清Mg2+浓度。
(2)Zuspan采用负荷量4g静脉注射,以后以1~2g/h为维持量,但一般认为1g/h静脉滴注为维持量是不够的。
(3)上海医科大学妇产科医院对于先兆子痫或子痫患者硫酸镁的应用,首次剂量为25%硫酸镁10ml加50%葡萄糖液20ml静脉缓注,或用硫酸镁5g加入50%葡萄糖液100~200ml于1小时内静脉滴注,以后可再用硫酸镁60ml加右旋糖酐或葡萄糖液1 000ml,以每小时1.5~2g的速度的静脉滴注,于夜间再加用硫酸镁5g肌内注射,第一个小时硫酸镁总量为20~22.5g。如首次剂量为10~5g/h,血清镁溶度立即上升,1小时后达高峰,2小时后开始下降。如首次剂理为10~14g(包括静脉滴注及肌内注射),24小时总量达30~35g时,血清镁的最高浓度可达2.5~3mmol/L,临床上可见显效。然而中国孕妇的体重较国外轻,特别是欧美者体重较我国重得多,所以我国的妊高征患者应用硫酸镁的剂量如≥30g/d时,必得慎重,应在严密观察下使用之。
使用硫酸镁的注意事项:
(1)重度妊高征患者特别是较长时期的低盐甚或无盐饮食,可并发低钠血症,治疗过程中可有呕吐,致钠盐的进一步丢失和酸中毒,临床表现为呼吸深而慢,肌无力,膝腱反射减弱或消失,尿量减少,胎心率减慢,易被误认为镁中毒。此情况下,即不可再盲目大剂量使用硫酸镁,也不得单纯临床观察,需立即测血清镁及常规的电解质,并进行心电图监测,决定进一步处理。
(2)注意尿量、膝反射和呼吸,此3项为观察镁中毒的首要指标。Chesley还强调在行硫酸镁静脉滴注时,除以上3项之外,必得定时听心律和心率,因为Mg2+可使房室传导受阻,故不可忽视。
(3)在硫酸镁作用高峰时,慎加用呼吸抵制药物,必要时亦需减少剂量,以免呼吸抵制。
(4)伴有心肌病存在时,必须慎用硫酸镁,因可有低排高阻性心力衰竭甚或心脏停搏。对于有瓣膜病变的心脏病患者伴有妊高征时,虽不禁用硫酸镁,但必须注间静脉滴注速度和补液量。
(5)静脉滴注优于推注,后者需稀释硫酸镁浓度至5%~8%,推注必得缓慢,单位时间浓度过高亦可引起镁中毒。
(6)必得注意体重与剂量的关系与流向速度。凡体重较轻者,不可在短时间内使用大剂量硫酸镁,以免中毒。Prichard在1984年资料中指出,一子痫患者体重56kg,抽搐未能控制,乃静脉推注2g,子痫抽搐仍未控制,又追加硫酸镁2g静脉注射,计在2小时内,共用硫酸镁20g之后,患者抽搐停止,但心跳、呼吸亦停止而死亡。Prichard此后又遇到2例相同病例,仍用同样剂量的硫酸镁,同样发生心跳呼吸停止,然而因作好了所管插管、用氧等抢救工作,并及时应用葡萄酸钙静脉推注,终于挽救了此2例孕妇的生命。Prichard通过以上3个病例的教训,特别强调了应用硫酸镁时,必得注意体重与剂量和应用速度之间的关系,这一问题是非常重要的,需引以为戒。
(7)凡使用大剂量硫酸镁静脉及肌内注射者,必须行血清镁值测定,以决定是否应用。尽管如Anderson报道硫酸镁每天可用44g,连续4天,无不良反应,而且效果很好。但我们国家的孕妇一般体重均在60kg,以不超过30g/d为宜;24小时后可考虑减量。
(8)在重复或持续静脉滴注硫酸镁时,除监护膝反射外,应精确监护尿量,至少100ml/4h,即≥25ml/h,而且需严禁由患者家属来记录尿量,以免发生错误,对病人的处理不利。
(9)连续静脉滴注硫酸镁时,患者常感胎动消失或减弱,遇有此现象当停药1~2天进行观察。如属硫酸镁所致,则在停药后胎动可恢复;反之则应考虑为胎儿-胎盘功能不全所致。在有胎动减弱时,应测脐动脉血流量,以助判断胎儿宫内缺氧情况
4妊娠高血压综合征 - 临床表现
妊娠高血压综合征
1.轻度姓高征 主要临床表现为血压轻度升高,可伴轻度蛋白尿和(或)水肿,此阶段可持续数日至数周,或逐渐发展,或迅速恶化。
(1)高血压:孕妇在未孕前或20周前,血压(即基础血压)不高,而至妊娠20周后血压开始升高≥18.7/12kPa(140/90mmHg),或收缩压超过原基础血压4kPa(30mmHg),舒张压超过原基础血压2kPa(150mmHg)。
(2)蛋白尿:蛋白尿的出现常略迟于血压升高,量微少,开始时可无。
(3)水肿:最初可表现为体重的异常增加(隐性水肿),每周超过0.5kg。若体内积液过多,则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始,渐延至小退、大腿、外阴部、腹部,按之凹陷,称凹陷性水肿。踝部及小腿有明显凹陷性水肿,经休息后不消退者,以“+”表示;水肿延及大腿,以“++”表示;“+++”指水肿延及外阴和腹部;“+++”指全身水肿或伴腹水者。
2.中度妊高征 血压超过轻度妊高征,但不超过21.3/14.6kPa(160/110mmHg);尿蛋白(+)表明24小时内尿内蛋白量超过0.5g;无自觉症状。
3.重度妊高征 为病情进一步发展。血压可高达21.3/14.6kPa(160/110mmHg)或更高;24小时尿内蛋白量达到或超过5g;可有不同程度的水肿,并有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。
(1)先兆子痫:在高血压及蛋白尿等的基础上,患者出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状。这些症状表示病情进一步恶化,特别是颅内病变进一步发展,预示行将发生抽搐,故称先兆子痫。
(2)子痫:在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作,或伴昏迷,称为子痫。少数病例病情进展迅速,先兆子痫征象不明显而骤然发生抽搐。子痫典型发作过程为先表现眼球固定,瞳孔放大,瞬即头扭向一侧,牙关紧闭,继而口角及面部肌颤动,数秒钟后发展为全身及四肢肌强直,双手紧握,双臂屈曲,迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停,面色青紫。持续1分钟左右抽搐强度减弱,全身肌松驰,随即深长吸气,发出鼾声而恢复呼吸。抽搐临发作前及抽搐期间,患者神志丧失。抽搐次数少及间隔长者,抽搐后短期即可苏醒;抽搐频繁持续时间较长者,往往陷入深昏迷。在抽搐过程中易发生种种创伤。如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折,昏迷中呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。
子痫多发生于妊娠晚期或临产前,称产前子痫;少数发生于分娩过程中,称产时子痫;个别发生产后24小时内,称产后子痫。
妊高征,特别是重度妊高征,往往可发生肾功能障碍、胎盘早剥、胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫等母儿并发症
5妊高征并发肾功能衰竭
妊高征并发肾功能衰竭
1.实验室诊断
(1)少尿期:少尿指尿量每日少于400ml。
1)尿常规:血尿、蛋白尿和管型均可出现,尿比重常固定在1.012左右。
2)血氮质增高,常以尿素氮增高最为显著。
3)电解质紊乱:以高血钾症、高血镁症、高血磷症、低血钠症和低血钙症为多见。
4)代谢性酸中毒
少尿期常需与功能性(肾前性)少尿相鉴别,以下实验结果有助于少尿期的诊断:①尿渗透浓度<250mmol/L;尿/血渗透浓度比<1.10;②尿/血尿素氮,或尿/血肌酐比<10;③肾衰指数[即尿钠/(尿/血肌酐)]>2;④尿钠>40mmol/L;⑤钠排泄分数[即(尿/血钠之比)/(尿/血肌酐之比)]所得结果乘以100,>2。
(2)多尿期:尿常规为低比重尿(1.010~1.014之间),有蛋白尿及管型尿。氮质潴留轻重不等,初期可继续加剧,之后渐下降,有脱水可致红细胞比容增高,有时可出现低血钾症。
(3)恢复期:轻度蛋白尿、肾浓度稀释功能及肾小球滤过率下降可持续很长时间。
2.并发ARF的治疗
需首先鉴别其ARF为功能性者抑或器质性者(表4)。如为功能性肾衰则首先补充血容量,解除血管痉挛。当血容量已补足,外周血压已恢复而尿量仍不增多时,应给予渗透性利尿剂,在补充血浆、白蛋白基础上予以快速静脉滴注20%甘露醇250ml,有利于消除肾小管细胞及间质水肿,解除肾小管痉挛。如每小时尿量达40ml,应继续给予甘露醇,以维持每小时100ml的尿量。同时可给予酚妥拉明或氨茶碱,以扩张血管,增加肾血流量,再加用呋塞米60~100mg,以避免心力衰竭。
温馨提示:
早发现,早诊断,早治疗。