对于糖尿病的并发症，真是多的数不清楚，因为糖尿病会引发多种并发症，所以希望患者一定要认真对待疾病。但是糖尿病并发症最为严重的就是糖尿病心脏病了，下面来看看糖尿病心脏病的症状会有哪些表现，希望可以帮助大家。
目录
1老年人糖尿病性心脏病的症状
1.老年糖尿病性冠心病
(1)心绞痛：
典型的临床表现是发作性胸骨下端或心前区缩窄性疼痛，有时可向左肩背及肘腕部放射。也可表现为颈部、咽部或腹部疼痛。诱发因素常为体力活动、情绪激动、饱餐等。疼痛持续数秒或数十分钟，甚至数小时，休息或舌下含服硝酸甘油后均可缓解。此型心绞痛为稳定型劳力性心绞痛，它的发作主要是由于1支或多支冠状动脉痉挛所致。而变异型心绞痛，常在休息和卧位时发作，发作持续时间长，主要原因是在冠状动脉狭窄的基础上血管再发生痉挛。在非糖尿病患者中表现为典型特征性心绞痛者可达90%以上，而在糖尿病患者中仅为70%。尤其是老年糖尿病患者，其心绞痛症状不典型或无症状者更为多见。
(2)无痛性心肌梗死：
糖尿病患者急性心肌梗死的发病率高于非糖尿病患者，这已得到公认。症状常不典型，约有42%可无心绞痛。老年糖尿病患者发生心肌梗死时症状不典型及无心绞痛决非偶然现象，它主要是因为老年人痛觉反应迟钝和糖尿病性自主神经病变所致。易发生严重的心功能不全、心源性休克、心脏破裂、猝死和严重的心律失常。出现上述表现的主要原因是糖尿病患者的冠状动脉病变多为多支严重狭窄，易发生冠状动脉血栓，同时，微血管病变可引起侧支循环障碍，造成大面积心肌梗死所致。
2.老年糖尿病性心肌病
糖尿病性心肌病起病较缓慢，与糖尿病病程相关，常与糖尿病性肾病、视网膜病变并存。早期可有心慌、胸闷;晚期则有气急，全身水肿和肝脾大，甚至端坐呼吸等充血性心力衰竭的症状。部分病人可出现体位性低血压、栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大、心尖搏动向左下移位、搏动弥漫或呈抬举性;听诊心音低钝，可闻及第3心音或第4心音奔马律，心尖部或三尖瓣区可闻及吹风样全收缩期杂音;并可合并各种类型的心律失常。
3.老年糖尿病性心脏自主神经病变
糖尿病早期可累及迷走神经，因而交感神经常处于相对兴奋状态，因此心率可增快，在休息状态下心率>90次/min，甚至达130次/min;晚期常有体位性低血压。若神经病变严重，可同时累及交感神经，此时患者的心率易受外界各种条件反射的影响。患者还可伴有其他内脏神经受损的表现，如面颊部、上肢多汗，恶心、厌食、尿潴留、尿失禁等;当同时出现缺氧、呼吸反射调节受损时可致心脏性猝死。临床上表现为严重心律失常或心源性休克，一般为突然发病，患者仅感短暂胸闷、心悸，可迅速发展至严重休克，甚至昏迷状态，若同时存在某些感染时，则症状往往被原发病所掩盖而不明显。
4.老年糖尿病性冠心病的诊断标准
(1)确诊为糖尿病。
(2)有心绞痛、心肌梗死或心力衰竭发作史。
(3)心电图上S-T段呈水平型或下斜型降低≥0.05mV，T波低平、双相或倒置。如呈动态变化，则更支持心肌缺血的诊断。
(4)有严重心律失常。
(5)临床上除外其他器质性心脏病。
5.老年糖尿病性心肌病的诊断标准
(1)确诊为糖尿病，且病程在5年以上者。
(2)虽无冠状动脉病变，但有心力衰竭发作史。
(3)X线、心电图、超声心动图均提示心脏扩大，且超声心动图还可显示室壁运动弥漫性减弱，呈大心腔、小开口，左心室搏出量显著减少。
(4)除外其他原因所致的心肌病和心脏病。
6.老年糖尿病性心脏自主神经病变的诊断标准
(1)确诊为糖尿病。
(2)24h动态心电图(Holter)心率变异性(HRV)分析降低，而HRV分析是反映交感神经与副交感神经对心血管调节的动态平衡指标。HRV降低说明心脏自主神经受损，且心脏意外事件危险性增加。
(3)休息时平卧心率>90次/min或心率快且固定。呼吸差≤10次/min，呼吸差为作单次深呼吸时，记录Ⅱ导联心电图上单次深吸及深呼时最大与最小的R-R间期，分别计算深呼及深吸时每分钟心率的差。其正常范围为>10次/min，≤10次/min为异常。老年糖尿病患者呼吸差减小，说明其早期自主神经受累时，首先累及迷走神经，出现心率偏快且固定。
(4)有发生无痛性心肌梗死病史。
(5)卧位血压差≥4kPa(30mmHg)，经常发生体位性低血压。 临床上，老年糖尿病合并冠心病、心肌病及心脏自主神经病变往往同时存在。
2老年人糖尿病性心脏病是怎么回事
一、发病原因
糖尿病性心血管疾病的病理改变可分为非特异性和特异性2种类型。前者指动脉粥样硬化及小动脉硬化，主要累及大中血管，包括肢体动脉及心、脑等血管，多见于老年人;后者指微血管病变及小动脉增生性改变，限于小血管，可见于不同年龄的患者。就心脏范围而言，糖尿病大血管病变就是心脏表面、心肌外的冠状动脉发生病变，即冠状动脉粥样硬化性心脏病;而糖尿病微血管病变主要是指心肌内的微小血管病变，即糖尿病性心肌病;另外，神经营养血管也可出现微血管病变，若发生于心脏，则可导致糖尿病性心脏自主神经病。糖尿病性心脏病是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上发生冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱及心肌代谢异常，最终导致心脏的器质性和功能性改变。
二、发病机制
老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。
1、血管平滑肌细胞和成纤维细胞中
胰岛素能增加脂质合成。
2.胰岛素能增加远曲肾小管对钠和水的重吸收
导致循环血容量增加，从而使血压升高;通过兴奋交感神经系统，使心排血量增加和外周血管收缩;能调节细胞离子的转运，使细胞内游离钙增加，以致小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性增高，从而引起血压升高。
3.胰岛素抵抗能引起脂类代谢紊乱
主要表现为高三酰甘油血症。这是因为高胰岛素血症可促进肝脏合成VLDL，而胰岛素抵抗又使脂蛋白脂酶作用受损，VLDL清除率降低，以致外周循环中VLDL进一步升高。
4.高血糖不仅使血管内皮细胞受损
而且可引起血管壁的胶原蛋白及血浆脂蛋白中的载脂蛋白的非酶糖化和氧化，使正常的脂类代谢受阻，血管壁糖化胶原蛋白可吸附血中的脂质，以至脂质在血管壁上沉积。同时高血糖可导致血小板聚积功能亢进，纤维蛋白原增加，抗纤维蛋白酶减少，以至内皮增厚、中层肌细胞坏死进而纤维化，从而加重了心肌缺血和侧支循环不良。
5.糖尿病患者的血糖升高可以与血红蛋白结合成糖基化血红蛋白(Hb A1)
使血红蛋白与氧不易解离，再加上糖酵解失常，进而2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)减低，以致组织缺氧，从而影响了心肌、血管内皮组织代谢。同时糖异生作用加强，使细胞内糖原颗粒增加，细胞内葡萄糖的摄取和氧化障碍，酮体利用受限，细胞内游离脂肪酸和三酰甘油堆积。而脂肪酸增加对细胞内酶系统活性有抑制作用，影响肌浆网对钙离子调节，而钙离子在胞质中的异常分布影响了心肌的收缩与舒张。再者非酶糖基化作用的增强又可引起糖基化蛋白在心肌间质中积聚，影响心肌的顺应性。所以，糖尿病的心肌病变可能是在胰岛素相对缺乏的基础上发生糖代谢紊乱所致。
6.糖尿病心肌微血管病变
微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变，而心肌毛细血管基底膜增厚是糖尿病心肌病变的特征性改变。其他微血管病变还有心肌毛细血管和微动脉的不规则扩张、毛细血管和微动脉瘤、微动脉和微静脉的螺旋状屈曲等改变。高血糖引起山梨醇旁路代谢增强、生长激素过多、血流动力学、血液流变学、凝血与纤溶活性、血小板功能异常、红细胞2，3-DPG、糖化血红蛋白含量增高所致组织缺氧等都与微血管病变的发生、发展有关。
7.糖尿病性心脏自主神经病变
高血糖时葡萄糖可竞争性与肌酐载体结合，阻碍了神经细胞对肌酐主动摄取过程，使得肌酐含量减少，Na /K -ATP酶活性降低，山梨醇在神经细胞内积聚。而神经细胞内山梨醇过多可直接破坏细胞结构与功能，使细胞膜的完整性与酶系统受损，以致神经纤维足突水肿、变性及坏死，进而出现节段性或弥漫性脱髓鞘改变，这就必然导致神经功能异常。此时糖尿病患者可出现无痛性心肌梗死、心律失常、直立性低血压，甚至心脏性猝死等。
8.血管内皮功能紊乱与高凝状态
高血糖与脂类代谢紊乱可使血管内皮损伤，胶原组织暴露，从而激活内源性凝血系统，使血管纤维蛋白(Fg)水平增高，纤溶降低，血小板黏附聚集性及血液黏度增高，以致血液呈高凝状态，最终导致病理性血栓形成。
3预防糖尿病心脏病的几大要点
1.控制血糖
血糖达标是预防糖尿病性心脏病的首要条件。一般糖友控制目标要求餐后控制在10mmol/L一下，空腹控制在7mmol/L一下，但是对于一些病程短、年纪轻、身体条件好的糖友，要求应该更严格，控制在正常范围内。
2.控制血脂
如果把心脏比作人体的发动机，那么冠状动脉就是输油管道。一旦油管堵塞，发动机就无法工作。冠状动脉粥样硬化就是油管这里被一些“血液垃圾”堵塞以及油管老化导致的。糖友本身由于糖代谢紊乱，脂肪、蛋白质等也易出现紊乱，因此，糖友一定要注意血脂的管控。
3.控制血压
心脏和血压的关系就类似于打气筒和车胎的关系，车胎气越充足压力越大，打气筒在打气的时候就要更加用力。同样的，血压越高，心脏每一次泵血就需要更大的压力，长此以往，心脏负荷过重，就会导致心肌肥大等一系列器质性病变。
4.控制体重
体重较大的人跑步都像是负重运动，因此，心脏要输出更多的血液来供应机体活动。同时，减重能增加胰岛素敏感性，更加利于血糖管控。
5.合理运动
运动对于健康的好处不胜枚举。建议糖友每天至少30分钟的有氧运动，每周运动时间不少于150分钟。运动方式可以选择饭后散步、慢跑、太极拳、广场舞等。对于糖友，不建议晨起空腹运动，以免发生低血糖。
心动不如行动，爱护心脏，从现在做起，比如动动手指转发出去，让更多的糖友们重视心脏保护!
4糖尿病性心脏病4大特点
特点一：容易出现体位性低血压
许多糖尿病人起床后，常常感觉一阵头晕、眼花、心慌、出汗、眼前发黑，严重者甚至出现昏厥。测血压时发现，患者由卧位到站立时收缩压下降大于30 mmHg、舒张压下降大于20 mmHg，这种情况临床称之为"体位性低血压"。
正常人在体位变化时，机体可通过提高血管紧张度和心排出量使血压基本维持正常，但糖尿病人由于长期高血糖使支配血管的植物神经(特别是交感神经)发生病变，致使血管不能及时收缩，从而导致一过性血压下降。我们知道，普通心血管病人大多血压高，但糖尿病人患心血管病的表现却可能是血压低，"体位性低血压"是糖尿病性心脏病的特征之一。
特点二：休息状态下心跳加快
正常人在运动时心率增快，休息时心率减慢。但有些糖尿病人则不然，而是表现为静息状态下心率增快，每分钟心率多在90次以上，同时伴有心悸、心慌、胸闷、头晕等症状，这同样是由于长期糖毒性导致迷走神经功能受损的缘故。此外，还有部分糖尿病人表现为"固定心率"，即心率不随着活动或休息而增快或减慢，这是由于患者迷走神经和交感神经同时受罹，心脏完全失去了植物神经支配的缘故。
特点三：无痛性心梗发生率高
普通冠心病患者在心肌缺血缺氧时，组织会产生大量的乳酸，刺激心脏的感觉神经，产生疼痛即通常所说的心绞痛。但糖尿病患者合并冠心病后，即便心肌发生了严重的缺血、缺氧，患者也往往没有心绞痛症状，甚至出现急性心肌梗塞等危重情况时仍毫无知觉，这种无痛性心肌梗塞极易误诊、漏诊，也是造成猝死原因之一。这是因为糖尿病患者的感觉神经普遍钝化乃至功能丧失，使得疼痛症状变得轻微和不典型。因此，糖尿病患者即使无心血管病相应症状，也需要定期做心血管相关检查(如心电图)，以便及早发现、早期干预。
特点之四：心血管病发病年龄提前
在一般人眼里，心脑血管疾病主要见于中老年人群。流行病学调查显示:糖尿病人群心血管病的发病年龄要比非糖尿病人人群提前5～10年，许多肥胖2型糖尿病患者年纪轻轻就患上了高血压、冠心病，甚至因急性心肌梗塞导致猝死。这是由于糖尿病人往往集多重心血管病危险因素(如高血压、血脂异常、肥胖、吸烟等)于一身，罹患心血管疾病的风险显著增加，而且年龄提前。
5糖尿病性与心脏病关系都有哪些
糖尿病性心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广，包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。
心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5—6倍。由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。如低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展;而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也引起血液流变学发生改变，造成血液粘稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。
糖尿病性心脏病临床并不少见，特别是在糖尿病的基础上并发或伴发冠心病、自主神经病变者，在此不再详述。主要谈谈糖尿病性心肌病的诊断。糖尿病性心肌病是1972年ruble等在最先发现的，他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中，发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化，无冠状动脉狭窄，心脏扩大，ecg有st段下降等，从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病。本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，血管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心力衰竭等临床表现，实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者，即可作出此诊断。
糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关，因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似，首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱;其二，控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗，一般都可按相应的疾病进行处理，即一方面处理糖尿病，一方面针对出现的心血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗。本病若能采取中西医结合治疗的方法则效果较佳。
