阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿，现一般指慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
目录
1慢性阻塞性肺气肿
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
气候和经济条件相似的情况下，大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
2阻塞性肺气肿的康复治疗
阻塞性肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见，无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率，为了保证人体得到足够的氧气，不得不加大肺脏的通气量，造成肺泡过度的膨胀，以及细支气管远端气道扩张，从而导致肺泡壁破坏，导致肺组织弹性减退.在当今肺气肿还无法治愈，只能控制不让其进一步发展或者加重，患者需及时就诊以免延误病情。
目的在于阻止症状发展和疾病的反复加重;保持最适当的肺功能;改善活动能力，提高生活质量，具体措施如下。
1.停止吸烟
吸烟是引起阻塞性肺气肿的 主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知，呼吸功能随年龄的增长而减退，在不吸烟的正常人群中，25～30岁以后，FEV1每年约下降 25～30ml，吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显，其下降的曲线陡直，以重度吸烟者更为显著。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。
2.糖皮质激素
患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：
3.营养支持治疗
阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。因此，营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。
4.康复治疗
目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。包括：
(1)呼吸生理治疗：鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气，以促进痰液的排出;指导患者作缩唇呼气，增加气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点移向中央大气道，可防止气道于呼气时过早闭合。
(2)肌肉训练：全身性活动锻炼，包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼，嘱患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮气量，减少无效腔通气，使气体分布均匀，和通气-血流比例失调得到改善。
温馨提示：针对上述COPD的气道炎症机制，在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头，如使用黏附分子的单克隆抗体可 抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移，此有可能限制炎症反应的进程。此外，适当注射人血丙种球蛋白，应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。
3阻塞性肺气肿患者如何饮食
阻塞性肺气肿是很多的因素引发的，阻塞性肺气肿的症状还是十分严重的，早一点治好阻塞性肺气肿是很多的人的愿望。阻塞性肺气肿主要不良习惯所造成的。生活中人们要注意自己的预防和护理。肺气肿患者应该注意哪些饮食问题?
营养不良对肺气肿病人的影响是严重的。首先，长期营养不良可导致肌蛋白分解和肌纤维萎缩，势必使肌肉收缩力减弱，易发生呼吸时无力;其次，肺气肿伴有营养不良时可造成肺组织损伤并影响受损伤肺组织的修复。病人出现低蛋白血症时，机体的免疫防御功能减退，容易发生支气管肺部细菌感染，加重肺气肿病人的病情。
肺气肿病人的食补疗法首先要安排好进食环境。例如，在食补前适当休息以减少缺氧。如果病情严重，在进食前和进食之后应吸氧3—5分钟。这是因为进食时耗氧量增加，需要补充氧量。但在进食时则不能吸氧，如进食和吸氧同时进行，易使食物误入气道，也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出导致吸氧无效。为何在进食之后吸氧呢?这是因为进食之后，胃内容物增加，腹压上升，使膈肌位置上移，肺容量减少，增加缺氧，进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。
鉴于上述原因，肺气肿病人应少食多餐，软食为主。其次要安排好食谱，蛋白质和碳水化合物(糖类和淀粉类)每克含4 卡热量，营养师推荐给对一般病情不重的肺气肿病人食用此类食品。但如果病重出现呼吸困难，不宜进食蛋白或糖类(淀粉)比例过多的食品，否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质过高会刺激呼吸中枢兴奋，使呼吸急促的症状加重，而淀粉或糖分过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品，而且脂肪每克热量达 9卡之多，对患者热量补充有利。补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果对肺气肿病人也很有必要。
阻塞性肺气肿发病比较缓慢，阻塞性肺气肿刚开始可能不是很严重，但是慢慢变得越来越严重。很多人都不了解阻塞性肺气肿的症状有哪些，还有人不重视阻塞性肺气肿的治疗方法。
4阻塞性肺气肿的检查项目
越来越多阻塞性肺气肿患者出现在我们生活中，给患者的健康造成威胁。正确认识阻塞性肺气肿较简单的保健方法，可使患者在生活中正确进行阻塞性肺气肿的护理工作，降低阻塞性肺气肿给患者造成的危害，阻塞性肺气肿应该做哪些检查?
1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。
肺容量测定残气量(RV)。
肺总量(TLC)增加。
残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。
通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。
一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。
最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。
肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。
一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。
4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。
阻塞性肺气肿严重地影响了患者的身体，当然了阻塞性肺气肿疾病是可以治疗的，阻塞性肺气肿患者不要忽视这种疾病的存在，及时的诊断治疗，但是阻塞性肺气肿常识问题患者要注意了解。
5阻塞性肺气肿常见症状与并发症
阻塞性肺气肿起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。
一、阻塞性肺气肿起病隐潜，典型症状如下：
1、咳嗽咳痰
以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
2、胸闷气短
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。
3、肺纹理增多
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
二、阻塞性肺气肿的五大并发症：
1、自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。
2、胃溃疡
尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
3、呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
温馨提示：患者表现为呼气末气流受限，开始这种情况出现在劳力时，后来在静息状态下也发生。与此同时，功能残气量(FRc)也增加，这是由于肺的弹性下降、小气道过早关闭及肺的通气动力学异常所致。随着气流受限的发展，肺呼出气体的速率减慢，吸气的间歇不能使气体充分呼出，造成动力性肺过度充气。FRC的增加可损伤吸气肌的功能和协调性，虽然此时服肌的收缩性和肺容量似乎保持正常。
