标准状况下一氧化碳纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，产生碳氧血红蛋白，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡，因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。那么，一氧化碳中毒会有哪些临床表现?应该如何预防和进行紧急处理?下面一起来了解一下。
目录
1一氧化碳中毒的临床表现及诊断
[临床表现]
1.轻度(血液COHb含量为10%～20%)头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力或有短暂的晕厥。离开中毒环境，吸人新鲜空气后，症状可很快消失。
2.中度(血液COHB含量为30%一40%)。除上述症状加重外，出现程度较浅的昏迷。患者面色潮红、口唇及皮肤呈樱桃红色，脉快多汗、烦躁，此时若抢救及时，可使病人苏醒。
3.重度(血液COHb含量在50%以上)。除上述症状外，常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。如呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。
[诊断]
1.有CO吸入史。
2.临床表现。
3.实验室检查：血液中ODHb定性阳性或定量超过10%即可确诊。
4.应注意与急性安眠药中毒相鉴别。
一氧化碳中毒怎么办
一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤：
1.将门窗打开，勿碰触室内家电，以防爆炸。
2.将患者移到通风地，并松开衣服，保持仰卧姿势。
3.将患者头部后仰，使气道畅通。
4.患者如有呼吸，要以毛毯保温，迅速就医。
5.患者如无呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救护车。
2一氧化碳中毒如何紧急处理
1、改善组织缺氧，保护重要器官
(1)立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。
(2)吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。
(3)保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注(用前做皮肤试验)，或将三磷腺苷20mg、辅酶I(辅酶A)50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。
(4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。
2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。
3、纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。
4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。
5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。
6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。
7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。
3一氧化碳中毒应该如何预防
应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等)，说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的;不使用超期服役热水器;安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。
开车时，不要让发动机长时间空转;车在停驶时，不要过久地开放空调机;即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。
4一氧化碳中毒需要做哪些化验检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病;“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
4.脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
5一氧化碳中毒后遗症
煤气中毒后遗症：寒冷的冬季又要到来了，煤气中毒的话题又再次被提起。在此，急救专家特别提醒：煤气中毒患者一定要及早、足量进行高压氧治疗，尽量减少、减轻后遗症的发生。
煤气的主要成分就是一氧化碳(co)，一氧化碳的一个显著特征就是与血液中的红细胞结合，且不易分离，而红细胞其中的一个功能是与氧结合，使氧随从血液流遍全身。 如果人大量吸入一氧化碳就会造成红细胞携氧量降低，使大脑严重缺氧，重者甚至死亡，这就是通常所说的煤气中毒。煤气中毒严重者虽经及时抢救，脱离生命危险，但极易造成后遗症。中毒情况不严重的人一般不会留下后遗症。如出现昏迷，一般昏迷时间越长，愈后越严重，视力、记忆力、听力等都会受到严重影响，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 出现这些症状的原因是由于大脑在缺氧的状态下脑神经细胞大量死亡，虽经及时治疗，仍有部分脑细胞处于休眠状态，使神经功能出现障碍。
发现中毒病人后，应首先打开门窗，通风换气，或立即将中毒者转移到空气新鲜、通风良好的地方，并注意保暖，对昏迷者还应注意吸出其口腔及呼吸道内的分泌物，以保持呼吸道通畅。最好能给患者吸入氧气，氧气可以加速一氧化碳的排出。若呼吸已经停止，必须立即进行人工呼吸，同时迅速联系救护车尽快送往条件较好的医院进行高压氧舱等一系列系统的专业抢救治疗。中毒后早期纠正脑组织缺氧，是减轻后遗症的重要环节。
煤气中毒后遗症：可见煤气中毒遗留下来的后遗症是非常严重的，因此在冬季采用煤炭取暖的家庭一定要做好煤气中毒的预防措施，这样才能降低煤气中毒的发生，避免给人们以及家庭造成严重的伤害。