帕金森氏综合症，也被成为是震撼麻痹症状。多发人群是老年人。由于它的主要病症是因为神经系统发生了严重的病变。所以治疗起来比较麻烦。65岁以上患有帕金森氏综合症的机率增加。而且男性的患病率明显的高于女性，这可能与男性的家庭压力大有密切的联系。下面就看一下帕金森患者应该吃哪些食物吧。
目录
1帕金森氏症吃那些食物对身体好
①食物多样、细软。一天中的食物应多种多样，包括谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富有乐趣。同时食物应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，可按半流质或软食供给。
②多吃谷类和蔬菜瓜果。通常每天吃300～500克谷类食物。碳水化合物通常不影响药物的疗效。每天大约吃300克的蔬菜和l～2只中等大小的水果，从中获得维生素A、B、C和多种矿物质与膳食纤维。
③经常吃奶类和豆类。奶类含丰富的钙质。钙是骨骼构成的重要元素，因此对于容易发生骨折和骨质疏松的老年帕金森病患者来说，每天一杯牛奶或酸奶是补充钙质的极好方法。但是牛奶中蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响，为了避免影响白天的用药疗效，建议将牛奶安排在晚上睡前饮用。另外，豆腐、豆腐干等豆制品也可补充钙质。
④每天喝6～8杯水及饮品。水是最佳的饮品。充足的水分能使粪便软化、易排，防止便秘的发生，还可缓解用引起的口干、口渴、眼干的症状。
⑤注意进餐和服药间隔。通常服用左旋多巴半小时后才进餐，以便药物能更好的吸收。但若服药后出现恶心症状明显时，可在服药的同时吃一些低蛋白质的食物如饼干、水果、姜汁或果汁等。少数患者服药后会有不自主运动症状加重，可以改在进餐时服药，通过延缓药物吸收来减轻症状。
2帕金森氏症的表现
在生活中说到典型帕金森综合症的症状表现时，静止性震颤作为帕金森疾病的首发症状，是我们首先会想到的。少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤。早期常表现在肢体远端，始于一侧，以上肢的手部震颤为多见，部分患者始于下肢的膝部。当伴有旋转的成分参与时，可出现拇指、食指搓丸样震颤。肌强直：肌强直是帕金森的主要症状之一，主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致。由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异常症状，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等动作减少。
这里需要提醒的是，当下帕金森综合症的治疗是比较困难的，但是并不是不可以控制。所以，为了提高患病后的生活质量，还是需要及时的接受治疗。当然，在接受治疗的过程中，家人应该多与患者沟通，缓解患者的心理压力，这样可以提高治疗的效果，从而降低疾病带来的危害。
3预防帕金森氏症要多喝什么呢
帕金森氏症是很常见的一种老年人疾病，帕金森氏症会给患者正常的生活带来很多不便。但是对于帕金森氏症我们也不用太过担心，帕金森氏症是可以通过一些手段加以预防的。如何预防帕金森氏症，北京军颐中医医院的专家认为多喝红茶有利于预防帕金森氏症。
如何预防帕金森氏症?一项美国美国研究发现，越常喝红茶的人，患帕金森氏症的风险较低。红茶可以起到预防帕金森的作用。红茶中的咖啡硷藉由刺激大脑皮质来兴奋神经中枢，促成提神、思考力集中，进而使思维反应更形敏锐，记忆力增强。研究人员认为，红茶中的酶有助于预防帕金森病，而高浓度咖啡因并无作用。
红茶除了可以预防帕金森氏症以外，红茶还是极佳的运动饮料，除了可消暑解渴及补充水分外若在进行需要体力及持久力的运动(如马拉松赛跑)前喝，因为茶中的咖啡硷具有提神作用，又能在运动进行中促成身体先燃烧脂肪供应热能而保留肝醋，所以让人更具持久力。
4运动可提高帕金森症患者生活质量
。帕金森症患者大脑中控制运动的区域的神经细胞发生变性，从而会使人体的运动技能受损，决策速度变慢，通常这会增加他们摔跤的风险。患有这种疾病的患者一开始通常会感觉四肢疲软，随着时间的推移，病情恶化后，患者四肢出现颤抖。患者通常会同时出现抑郁症和认知、情感问题。
但摔跤本身也只是风险因素之一，大约60%的帕金森患者每年至少摔跤一次下降，其中三分之二的患者常常摔跤。“摔跤带来的损伤、疼痛，活动能力受限以及对再次摔跤的恐惧都会影响人们的健康和幸福感。”坎宁在新闻发布会上说道。
若说运动是任何疾病最好的预防性疗法，那么它一定可以有助于减少跌倒次数，这不仅会改善帕金森症患者的身体状况，而且可以改善他们的心理健康和情绪状态。以唐纳德·坎特威博士为例，他是一位退休的急诊室医生，年过70后患上了帕金森症。借助一种新的运动方式，以及他的大脑内的神经刺激器，减少了疾病带来的震颤，改善了行动迟缓的症状，坎特威的病情得到了大幅改善。
长期适量的运动能减少了几乎所有慢性疾病—癌症、肥胖、心血管疾病、糖尿病、抑郁、阿尔茨海默氏症—的风险，帕金森氏症也不例外。坎特威现已成为一个越野滑雪运动员,他在接受Steamboat Today 栏目采访时说：“帕金森夺会影响人们的精细运动能力，而需要大动作的运动可以帮助减少这一影响。”越野滑雪是一种“理想”的运动，但他指出，“唯一的问题是，如果你跌倒了就很难站起来了…锻炼旨在提高平衡感和改善运动能力——这是疾病带来的影响。”
5帕金森氏症做哪些检查
帕金森病的诊断主要依靠临床表现，隐匿起病，缓慢进展，坚持严格的定义，诊断错误很少发生。
①中老年发病，慢性进行性病程;
②四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备两项，前两项至少具备其中之一;症状不对称;
③左旋多巴治疗有效;
④患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体束损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%～80%。在早期的患者，诊断有时比较困难。凡是中年以后出现原因不明、逐渐出现的动作缓慢、表情淡漠、肌张力增高及行走时上肢的前后摆动减少或消失者，则需考虑本病的可能。
近期，国际运动障碍协会(MDS)公布了修订版的最新诊断标准。
诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断：
1. 不符合绝对排除标准
出现下列任何一项即可排除 PD 诊断：
(1)明确的小脑异常，比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常(持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视)
(2)向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者选择性的向下的垂直性扫视减慢
(3)在发病的前 5 年内，诊断为很可能的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语(根据 2011 年发表的共识标准)
(4)发病超过 3 年仍局限在下肢的帕金森综合征的表现
(5)采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗，且剂量和时间过程与药物诱导的帕金森综合征一致
(6)尽管病情至少为中等严重程度，但对高剂量的左旋多巴治疗缺乏可观察到的治疗应答
(7)明确的皮层性的感觉丧失(如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害)，明确的肢体观念运动性失用或者进行性失语
(8)突触前多巴胺能系统功能神经影像学检查正常
(9)明确记录的可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于整体诊断学评估，专业评估医生感觉可能为其他综合征，而不是 PD
2. 至少两条支持性标准，且没有警示征象。
支持性标准
(1)对多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答。
(2)出现左旋多巴诱导的异动症。
(3)临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤(既往或本次检查)。
(4)存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。
警示征象
(1)在发病 5 年内出现快速进展的步态障碍，且需要规律使用轮椅。
(2)发病 5 年或 5 年以上，运动症状或体征完全没有进展;除非这种稳定是与治疗相关的。
(3)早期出现的球部功能障碍：发病 5 年内出现的严重的发音困难或构音障碍(大部分时候言语难以理解)或严重的吞咽困难(需要进食较软的食物，或鼻胃管、胃造瘘进食)。
(4)吸气性呼吸功能障碍：出现白天或夜间吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。
(5)在发病 5 年内出现严重的自主神经功能障碍。
辅助检查
1).生化检测
采用高效液相色谱(HPLC)可检出脑脊液HVA含量减少。
2).基因检测
采用DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变。
3).功能影像学检测采用PET或SPECT用特定的放射性核素检测，疾病早期可显示脑内DAT功能显著降低，D2型DA受体(D2R)活性在早期超敏，后期低敏，DA递质合成减少;对PD早期诊断、鉴别诊断及监测病情进展有一定价值。
4).脑电图
部分患者脑电图见有异常，多呈弥散性波活动的广泛性轻至中度异常。
5).脑CT
颅脑CT除脑沟增宽、脑室扩大外，无其他特征性改变。
6).脑脊液检查
在少数患者中可有轻微蛋白升高。
鉴别诊断
(1)生理性震颤
是身体某一部分具有大幅度的震颤，是8～12 Hz的频率，是肢体或躯体在保持某种姿势或活动时出现的震颤，震颤不随活动加剧而加重。
(2)特发性震颤
易与以震颤首发症状的帕金森病混淆。
(3)帕金森综合征
是一组在病理、发病机制、临床表现、临床诊断和药物疗效治疗等方面既有许多不同之处，又有许多相似之处的临床综合征群。也是一组由各种原因引起的，其病理改变和临床表现与帕金森病颇为相似的疾病。临床上分为原发性帕金森病、继发性帕金森病(感染、外伤、药物)、遗传变性性帕金森综合征(常染色体显性遗传Lewy小体病、肝豆状核变性)、多系统变性(进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底神经节变性)。这些疾病与帕金森病有着不同程度的相似性，为临床诊断和治疗带来困难，以下给出几种帕金森综合征与原发性帕金森病的鉴别。
1)纹状体黑质变性(SND)：是累及中枢神经多个系统的神经变性疾病，以黑质为重，并累及豆状核、尾状核、下丘脑等多个部位。其临床分为单纯型和混合型，单纯型以帕金森综合征为唯一表现，表现为运动不能和肌强直;混合型在单纯型基础上出现：①自主神经功能障碍，包括性功能障碍、排尿困难、直立性低血压;②小脑功能障碍。包括肢体共济失调、共济失调步态、眼球震颤;③其他症状，包括锥体束征、腱反射增高，构音障碍。辅助检查中。头颅MRI的T2加权像上可显示SND病人双侧壳核低信号，黑质致密带宽度变窄。PET检查可发现SND病人尾状核18F-多巴的摄取只有正常组的56%，而原发性帕金森病对18F-多巴的摄取相对保持完好;SND病人纹状体局部葡萄糖代谢降低，原发性帕盒森病人纹状体的葡萄糟代谢正常;SND时大脑皮质尤其是额叶皮质葡萄糖代谢降低，有一定诊断价值。与原发性帕金森病鉴别时，混合型SND可凭借自主神经和小脑症状与之鉴别，单纯型SND与原发性帕金森病易发生混淆，鉴别两者的主要依据是SND对左旋多巴治疗无效或疗效甚微。SND病人无明显静止性震颤，病程进展快，病程短，多数病人在症状出现后5～6年死亡。
2)进行性核上型麻痹(PSP)：是神经变性疾病。临床最常见的症状为姿势不稳.最初表现为步态障碍，常伴有反复摔倒，多数向后跌倒;另一常见症状为构音障碍，为言语不清，吐字困难;有些病人有动作徐缓，初期为精细动作困难。以后逐渐累及其他动作，如翻身、起立等。体格检查有特征性的核上型凝视麻痹，多数出现于病后1-2年，核上型凝视麻痹早期表现为两眼意志性及追随性下视麻痹，上视受限，井逐渐进展成完全性垂直性麻痹，随着病情进一步进展，两眼侧视逐新变缓，最终发展成两眼水平性凝视麻痹，两眼球处于中间位：PSP的肌张力障碍表现为躯干伸肌强直、全身肌强直，尤以颈肌及上部躯干肌更为明显，躯体屈曲困难，旋转运动有一定程度障碍。PET检查显示额叶、纹状体、丘脑糖代谢明显降低，以额叶最明显，纹状体代谢降低有助于与PD鉴别。PSP早期，尤其是在尚未出现眼球括动障碍耐极易误诊为PD，但PD起病症状不对称，常有明显的震颤，且左旋多巴治疗有明显、持续疗效。PSP起病症状对称。随后出现姿势不稳、反复跌倒，最具有鉴别诊断意义的是左旋多巴对PSP无效。
3)动脉硬化性假性帕金森综合征：本病常在急性脑卒中或全身低氧血红蛋白后突然发病，也可在多次脑卒中后逐渐出现，病程呈阶梯状进展，起病症状多不对称。临床上主要表现为双下肢运动障碍，患者起步极其困难。但在活动中，其行走近乎正常或为短小步伐，称为“磁性足反应”。与以步态障碍为主的PD鉴别时，有脑卒中史，CT、MRI显示脑梗死灶，尤其是位于基底节或脑干的腔隙性梗死灶，对左旋多巴无疗效有助于本病的诊断。
(4)拳击性脑病：与头部反复外伤有关，临床可表现有精神障碍、痴呆、帕金森病症状。病理上为脑部弥漫性损害，大脑皮质、海马、黑质、豆状核等结构都有病变。本病的谚断依据为头部外伤史，一般不困难。
