风湿性肺纤维化

肺纤维化对人体有着致命的威胁,如若及时有效的治疗,后果将是很可怕的。肺纤维化，即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。接下来就为大家介绍下肺纤维化有效的治疗方法有什么?

目录 风湿性肺纤维化怎么治疗 风湿性肺纤维化的出现注意事项 风湿性肺纤维化吃什么好 风湿性肺纤维化的症状起因 风湿性肺纤维化严重吗

1风湿性肺纤维化怎么治疗

　　氧气疗法

　　通过给病人吸氧，使血氧下降得到改善，属吸入治疗范畴。此疗法可提高动脉氧分压，改善因血氧下降造成的组织缺氧，使脑、心、肾等重要脏器功能得以维持; 也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺工作负担。对呼吸系统疾病因动脉血氧分压下降引起的缺氧疗效较好，对循环功能不良或贫血引起者只能部分改善缺氧状况。

　　湿化与雾化治疗

　　主要指气溶胶吸入疗法。所谓气溶胶是指悬浮于空气中微小的固体或液体微粒。因此雾化吸入疗法是用雾化的装置将药物(溶液或粉末)分散成微小的雾滴或微粒，使其悬浮于气体中，并进入呼吸道及肺内，达到洁净气道。

　　呼吸机的应用

　　使用呼吸机代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻 呼吸功消耗，节约心脏储备能力。

2风湿性肺纤维化的出现注意事项

　　(一)技术措施

　　用工程技术措施消除或降低粉尘危害，是预防尘肺病最根本的措施。

　　1、改革工艺过程、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径，如遥控操纵、计算机控制、隔室监控等避免接触粉尘。

　　2、湿式作业：如采用湿式碾磨石英或耐火材料、矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水、煤层高压注水等，可在很大程度上防止粉尘飞扬，降低环境粉尘浓度。

　　3、密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法。如采用密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外逸。

　　(二)卫生保健

　　1、接尘工人健康监护：包括上岗前体检、岗中的定期健康检查和离岗时体检，对于接尘工龄较长的工人还要按规定做离岗后的随访检查。

　　2、个人防护和个人卫生：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、防尘口罩、送风头盔、送风口罩等，讲究个人卫生，勤换工作服，勤洗澡。

　　尘肺病的纤维化是不可逆的病变，目前还没有一种根治的办法。因此，已经诊断为尘肺病者，首先要立即调离粉尘作业，适当安排好工作或休养;其二，开展健身疗法，坚持体育锻炼、加强营养，以提高身体抵抗力;其三，重视心理治疗，帮助病人消除恐惧心理及麻痹大意思想;四是积极治疗合并症与并发症。

3风湿性肺纤维化吃什么好

　　1、百合粥

　　取百合30g、粳米60g，银耳20g，先将百合与米、银耳分别淘洗干净，放入锅内，加水，用小火煨煮。待百合与粳米、银耳熟烂时，加糖适量，即可食用。有较强滋阴润肺的作用，对老年人及久病后身体虚弱而有心烦失眠、低热易怒者万为适宜。

　　2、冰糖炖百合

　　百合、冰糖各60g，款冬花15g。将百合洗净后，一瓣瓣撕开，与款冬花一起放入瓦锅内，加水适量。文火炖，快熟时，加入冰糖，炖至百合熟烂时即可服食。此菜具有润燥清火，清心养肺的功效，对于肺纤维化病人有干咳。心烦口渴等症状的特别适合。

　　3、百合炖雪梨

　　原料：雪梨1个，百合100g，冰糖150g。制法：雪梨去核，连皮切片;冰糖加水4杯慢火煲滚;百合用清水浸三十分钟，入滚水中煮三分钟，取出沥干水;把雪梨、百合、冰糖放入炖盅内，炖1h。 功效：治燥热咳嗽，滋阴止咳百合可以滋阴化燥，给肌肤补充水分，是很好的食补材料。

4风湿性肺纤维化的症状起因

　　1、风湿免疫慢性病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎;

　　2、治疗现任或药物相关性疾病：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒;

　　3、职业和环境相关性经验疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺;

　　4、吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺;

　　5、吸入有机颗粒(过敏性肺泡炎)：饲鸽者肺、农民肺。

　　6、原发性疾病手术(未分类型)、肿瘤性疾病：肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤;

　　7、特发性纤维化疾病突出：物发性纤维化、家族性特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、自身免疫性肺间质纤维化;

5风湿性肺纤维化严重吗

　　特发性肺纤维化的病因不明，但与许多条件和危险因素有关，可能是多种非特异性的因素共同作用而导致其发生的，如吸烟、从事某些职业吸入有害尘粒或抗原性物(如切石工、农场工、理发师、鸟类饲养员)、感染病毒和胃食管反流的慢性吸人等。

　　吸烟导致比值比(odds r欢i。，相对危险度的近似估计值)随吸烟的包数或年数而增加.6—2.9。不过，有少数近期的研究显示，在IPF患者中，当前吸烟者比既往吸烟者或从不吸烟者的存活期要长，这种现象的机制不明，可能与吸烟对成纤维细胞的功能、增殖及趋化性的抑制效应有关。

　　从血清学、免疫组化、叫A等方面的发现证明，一些活动的EB病毒感染与相关联。另一些病毒的蛋白或病毒抗体可能与IPF也有关，如流感A病毒、副流感病毒1、剔流感病毒3、HIv和疮疹病毒。丙型肝炎病毒和腺病毒似乎不参与该病的发生。

　　患者常可见血清类风湿因子呈阳性(19%)与抗核因子呈阳性(26%)，肺组织中可检出B淋巴细胞积聚。约1%的IPF病例有家族史。家族性IPF可能属于不同外显率的常染色体显性遗传，但是这尚未得到证实;另有报道，有些IPF病例与表面活性物蛋白C(s Mrk瓤an，prote：H C，5P—C)、白细胞介家—1受体拮抗剂—1配a)、肿瘤坏死因子(TN扩。)的基因多态性，以及补体受体l(cRU基因的遗传性异常相关联。这些都提示免疫因素和遗传因素可能也参与了IPF的发生发展。