其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。病因及发病机制尚不完全清楚，可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。那么，自身免疫性甲状腺炎的症状是什么?一起来看看下面介绍。
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1自身免疫性甲状腺炎的症状
本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。
自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。
本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或遇潮湿病情加重，晨起或在休息以后变坏。
此综合征与甲减时所见相似，但自身免疫性甲状腺炎不论是否伴有甲减，均会出现。其他的风湿病症状还有偶然发生的或断续出现的胸壁痛。有作者观察12%的桥本甲状腺炎患者有肩脚带痛，可持续存在数分钟以至数小时，常在变换体位或轻微活动后减轻。桥本甲状腺炎病人有半数以上血沉增快，甚可很快，此时不一定同时有风湿病症状。本病病人血中除常见高滴度的抗甲状腺过氧化物酶抗体和抗甲状腺球蛋白抗体外，也常可见到梅毒血清反应、类风湿因子及抗核抗体显示生物学假阳性。
桥本甲状腺炎和 Graves病与风湿病之间常有明确的联系，75%一90%的Graves病患者和一些桥本甲状腺炎病人有抗核抗体，很多有抗DNA抗体，而伴SLE者少见。结缔组织病中，血清抗甲状腺抗体的检出率很高，但大多数病人无甲状腺肿，甲状腺功能正常。有一组研究显示病人有系统性红斑狼疮而无甲状腺疾病临床表现病人中，常可见甲状腺功能不正常，TSH升高。一些病情不太严重的甲减，因其与系统性红斑狼疮的某些表现相似，可能会漏诊。
与自身免疫性甲状腺炎和风湿病有关的两个问题值得提出注意:一是当使用抗甲状腺药物时，可能发生类似类风湿关节炎或系统性红斑狼疮表现，尤其在儿童更容易。再有，当病人经水杨酸盐或糖皮质激素治疗以后，其血中甲状腺素可表现假性减低。在进行诊断时要想到这种可能性。曾对53例自身免疫性甲状腺炎患者进行了神经系统和肌病方面检查，发现占总病例的24.1%血中抗乙酞胆碱受体抗体升高，有的病例该抗体滴度高出正常2-4倍。肌无力伴血清肌酶谱(谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及a-轻基丁酸脱氢酶(a-HBDH))升高的肌病占13%，伴周围神经病占11%。
2自身免疫性甲状腺炎的治疗方法
对AITD相关肾病综合征的治疗目前尚缺乏统一认识。国外文献报道免疫抑制剂和甲状腺切除可能有效。但对本病更应强调对AITD本身的充分治疗。由于临床上在肾病综合征时大量蛋白尿可造成甲状腺结合球蛋白的丢失常可加重甲减，故对此类病人的甲状腺替代治疗剂量通常需增加。清除甲状腺抗体及异常的甲状腺抗原是治疗的主要环节。 1.Graves病时由于治疗甲亢的药物嘧啶类及咪唑类具有轻度抑制Grayes病自身免疫反应可降低血循环中甲状腺自身抗体故可使蛋白尿减少。
2.免疫抑制剂的应用加类固醇激素与硫唑嘌呤(依木兰)可使部分患者蛋白尿减少。
3.甲状腺切除对蛋白尿的作用不明确 但在首例Graves病合并肾病综合征患者，长期服用甲巯咪唑(他巴唑)疗效不佳最后切除甲状腺并追踪11个月后蛋白尿明显减少，肾小球滤过率无改变。重要的是切除甲状腺的时机，其缓解几乎只限于Ⅰ～Ⅱ期膜性肾炎患者。
4.放射性碘治疗对蛋白尿的疗效亦不明确甚至可使蛋白尿恶化。
3自身免疫性甲状腺炎要注意什么
1有了慢性自身免疫性甲状腺炎这种病以后饮食当中碘的摄入一定要注意控制，如果是沿海地区的人则饮食当中碘的含量应当适当减少，如果是内陆地区的人则饮食当中碘的含量可以适当增。当然具体身体缺不缺碘还是应当到医院去做检查有医生来判断。
2患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人应当积极预防甲状腺功能亢进，或者是甲状腺功能减退症，因为不管是甲状腺功能亢进或者是甲状腺功能减退都会影响到这种病的预后，凡是甲状腺功能不好的人，则得了这种病以后以后都不怎么好。
3如果患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人是孕妇，则这样的女性应当避免含有碘元素的药物使用，妊娠期间如果服用含有碘的药物，则这种药物有可能通胎盘传递给孩子，从而会使得孩子身体促甲状腺激素含量增高，在这种情况下可能会使得新生儿甲状腺功能减退。
注意事项：
另外就是要注意慢性自身免疫性甲状腺炎病是可以通过遗传而发病的，所以患有这种疾病的女性选择妊娠需要谨慎考虑，并且最好是在疾病治好了之后才选择怀孕。
查看详情>>4自身免疫性甲状腺炎需要做哪些检查
1慢慢的发展，淋巴细胞如果在青少年身上发生的话，一般是慢性的甲状腺组织肿大，表面光滑，中老年发病的患者一般是肿大的比较厉害，表面不是很光滑，少数的病人的甲状腺肿大可能也比较硬。
2此病症早期是TPOAb阳性，有的没有临床症状，在病情后期的会出现甲状腺功能减退的情况发生，桥本氏甲状腺炎发病比较缓慢，病程时间长，早期还可能没有出现症状，病程一般可能到达3年左右。
3中期全身没力，部分患者会出现咽喉部位不适，还有部分患者有甲状腺的痛感，还会有压痛感，颈部淋巴组织一般在发病的时候不会肿大，少数病患也会在颈部淋巴肿胀，但是没有什么压痛感。
注意事项：
自身免疫性甲状腺炎在轻度的时候，会出现食欲旺盛、但是容易疲劳，容易失眠，烦躁的情况发生，有的患者可能出现药物性反应，有的患者炎症会自动减轻，慢慢自动治愈，这种疾病复发率比较高。
查看详情>>5自身免疫性甲状腺炎的病因
(一)发病原因
桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。
(二)发病机制
在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用。研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系，其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡，而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。国内研究资料表明，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。
近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关，而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展。桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL，在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱。因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达，必将会导致它们的自杀。另一方面，浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达，提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡，而是通过释放某些细胞因子(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等)上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达，而使其发生凋亡
