新生儿呼吸窘迫综合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS)系指出生后不久即出现进行性呼吸困 难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，尤其是胎龄小于32～33周。其基本特点为发育不成熟肺、肺表面活性物质缺乏而导致的进 行性肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。那么新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的呢?下面为大家介绍下。
目录
1新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的
一、发病原因
新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant，PS)引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。
NRDS的诱发因素：
1、早产儿
胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成逐渐增加，因此婴儿愈早产肺中 PS的量越少，RDS的发生率也愈高。胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在 PS缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。
2、糖尿病孕妇的婴儿
糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。
3、宫内窘迫和出生时窒息
宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的原因之一。
肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质禚如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透明膜。肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片。
二、发病机制
1、PS能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。PS缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡萎陷、使功能余气量下降，肺顺应性曲线下移，顺应性下降，无效腔通气，呼吸做功显著增加，能量耗竭，导致全身脏器功能衰竭。按照公式：P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径)。
2、呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张，不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少，肺泡间隔宽，气体弥散和交换严重不足。呼气末肺泡萎陷，通气困难，出现低氧血症，使肺泡上皮细胞合成表面活性物质能力下降。导致临床上呼吸困难和发绀等症状进行性加重。持续低氧导致肺血管痉挛，出现肺动脉高压，肺血流减少，肺外右向左分流，肺内动静脉分流，使通气-灌流比例失调，影响气血交换。持续低氧和酸中毒可以造成心肌损害，心输出量下降，全身性低血压、低灌流，最后出现以呼吸衰竭为主的多脏器衰竭。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
3、由于肺PS的分泌合成作用下降，PS再循环途径的阻断，或者因肺泡腔内液体过多(转运障碍、高渗出)，均可以使PS不足。病理性渗出液含大量血浆蛋白，在肺泡腔内干扰和抑制PS功能。出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可与上述病理生理相关等。早产儿肺内肺表面活性物质的磷脂总量，只有足月儿的10%～30%，或更低，且缺乏SP-A、B、C等主要肺表面活性物质蛋白，因而在数量和质量上均劣于足月儿，是发生RDSN的主要原因。应用外源性肺表面活性物质制剂，可以迅速提高肺内的肺表面活性物质含量。将肺表面活性物质经气道滴入RDSN患儿肺内后，肺表面活性物质磷脂会立即被肺泡上皮细胞摄取，并逐渐强化内源性肺表面活性物质的功能活性，特别是促使SP-A、B、C的合成分泌。这一过程与用药后的临床反应和转归密切相关。
2新生儿呼吸窘迫综合征应该做哪些检查
【实验室检查】
1、生化方法
一般采用薄层层析法(TLC)，在孕末期(3rdtrimaster)的开始PC和S的量约相等，至胎龄34周时PC迅速增加，而S却相对稳定或略减少，因此L/S比值升高，此后不久(约胎龄35周时)开始出现PG，一旦出现即迅速上升，因此胎龄34～36周是实验检查的最佳阶段。
(1)L/S比值：L/S≥表示“肺成熟”，1.5～2表示过渡值或可疑，<1 5="" l="" s="">2，但婴儿仍可发生RDS，因此对糖尿病孕妇不能单靠一种检查，需和其他检查结果(如 PG)相互对照，更为可靠。
(2)PG：PG在PS中达到3%时薄层层析即可表达，只要有PG存在即表示“肺已成熟”，它的敏感性很高，但特异性较差(约75%)。
(3)DPPC值：测定值>500mg/dl时表示肺已成熟，但约有10%的受检者虽DPPC已达500～1000mg/dl，仍发生NRDS。
2、泡沫法(foamtest)
属于生物物理测定方法，原理是PS有助于泡沫的形成和稳定，而纯酒精则阻止泡沫的形成，方法：取羊水或支气管分泌物0.5～1.0ml，加等量 95%酒精，用力摇荡15秒钟，静立15分钟后观察试管液面周围泡沫的形成，无泡沫为(-)，≤1/3试管周有小泡沫为(+)，>1/3试管周至整个试管周有一层小泡沫(++)，试管上部有泡沫层为(+++)，(-)表示PS少，可诊断为缺乏征，(+)或(++)为可疑，(+++)表示PS多，本方法为泡沫法中的一管法，还可用4个试管做泡沫法，参阅第三章第三节羊水的生理及功能。
3、胃液振荡试验胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15s后静置15min，如果沿管壁仍有一圈泡沫为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病，假阳性只1%，但假阴性可达10%，抽胃液时间越晚，假阴性越多，因羊水已进入肠道。
4、血液检查血pH值，PaO2，HCO3-降低而PCO2，BE增高，呈代谢性酸中毒，血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。
【辅助检查】
肺部X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现，显示RDSN早期的肺部网状细颗粒影和后期的毛玻璃状(白肺)征象，以及相对增强的支气管充气征，伴早产儿胸廓和肺容积偏小特征，按病情轻重可分四级。
1、第一级表现为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低。
2、第二级表现除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影。
3、第三级表现除上述影像外，心缘与隔缘模糊。
4、第四级表现为广泛的白色阴影称“白色肺”，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成“支气管充气征”，用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。
3新生儿呼吸窘迫综合征的护理
1、 清除分泌物
头侧位以利分泌物流出，经常清除口咽、鼻咽部和气管内的分泌物，如分泌物较黏稠，可先行雾化吸入，待痰液稀释后再吸痰。
2、 氧气疗法
一旦出现呼气性哗吟，应及早采取持续鼻塞气道正压呼吸，CPAP可增加肺功能残气量，防止肺泡萎缩和肺不张，改善通气血流比例灾调，使血氧分压上升，及早应用可减少呼吸机的使用。气管插管用氧：如用纯氧CPAP后，病情仍无好转者。应及时进行气管插管呼吸机治疗，采用间歇正压通气加呼气末正压通气。
3、 观察和记录患儿呼吸情况
呼吸困难有否进行性加重，有无鼻翼扇动、三凹征及呼吸暂停，观察紫绀程度、听诊双肺呼吸音的改变等。对于胎龄较小的早产儿需用监护仪监测体温、呼吸、心率，和经皮测氧分压。
4、观察患儿精神状态
检查肌张力有否低下，分析X线胸片、血气分析等检查结果。
5、维持中性环境温度，相对湿度55%左右
使患儿皮肤温度保持在36~37℃之间，减少耗氧量。
4剖腹产宝宝易患呼吸窘迫综合症
世界卫生组织近日发表的一份调查报告指出，中国近一半分娩通过剖腹产完成，剖腹产率为世界第一，而世界卫生组织对剖腹产率设置的警戒线是15%，在中国，育龄妇女难产的比例大概占15%，不少女性是因个人原因而选择剖腹产，研究发现，随着剖腹产率的增加，特别是选择性剖腹产率的增加，新生儿患上呼吸窘迫综合征发病率的增高已不容忽视。
健康孕妇因为其他原因很多选择了剖腹产，研究已表明，那不是良策。如果孩子还未足月就被剖出来，很容易导致婴儿患上呼吸窘迫综合症。
专家解释，患上呼吸窘迫综合征是因为新生儿缺乏肺表面活性物质，导致呼吸窘迫和呼吸衰竭等一系列症状。在自然分娩过程中，有规律地宫缩可使胎儿产生一定应激反应，紧急促进肺成熟;而宫缩时产生的激素也会让胎儿做好出生的准备，使肺泡更富有弹性，对新生儿的肺部发育大有益处;而剖腹产的孩子未经产道挤压，不能完全排胎肺液，出生后有的不能自主呼吸，所以容易发生新生儿呼吸窘迫等并发症。”
还有一项调查称，剖腹产孩子比顺产孩子更易患哮喘，原因同样可能是他们没经历肺部发育的一些必经步骤。
专家呼吁年轻准父母，是否选择剖腹产应听专业医生建议，不要一味想着选择良辰吉日，或怕痛苦就违背自然规律，这样不仅不利于产妇，也增加了新生儿并发症的几率。
5新生儿呼吸窘迫综合症的后遗症
一.气漏
由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿，气体沿血管至纵隔，引起纵隔气肿。间质气肿也可引起气胸，气漏时呼吸更为困难。
二.氧中毒
当吸入氧浓度(FiO2)过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplasia ,BPD)和眼晶体后纤维增生最常见，前者为肺本身的病变，使呼吸机不易撤除，后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离，使视力减退，甚至失明。
三.恢复期的动脉导管开放
本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭，早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不发生左向右分流，有时却相反发生右向左分流，至恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，此时因肺动肺血流增加而致肺水肿，出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音，以第2～3肋间最响，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出现连续性杂音。胸部X线片显示心脏影扩大，肺野充血，B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。
病死率很高，早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72h 以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的RDSN患儿存活，但并发脑室出血者预后恶劣。
