养生堂中医治疗肺心病

肺心病是属于一种心功能不全的疾病，也就是我们常说的继发性心脏病，一般都是由吸呼道而引发导致的，发病起来是比较危险的，发病率跟情绪也有着非常大的关系，所以患有肺心病的患者，一定要注意心情的愉悦，保持一个好的心情与心态，特别是在冬春季节，这两个季节，是肺心病的高发季节。那么，中医治疗肺心病的效果好吗?一起来看看看下面的介绍。

目录 中医治疗肺心病的效果好吗 肺心病怎么保养好呢 肺心病有什么预防手段 食疗防治肺心病 老年人肺心病是由什么原因引起的

1中医治疗肺心病的效果好吗

　　肺心病是属于一种心功能不全的疾病，也就是我们常说的继发性心脏病，一般都是由吸呼道而引发导致的，发病起来是比较危险的，发病率跟情绪也有着非常大的关系，所以患有肺心病的患者，一定要注意心情的愉悦，保持一个好的心情与心态，特别是在冬春季节，这两个季节，是肺心病的高发季节。那么，

　　肺心病用药注意事项1、最好不用止咳药

　　肺心病患者呼吸道内存有大量痰液，不论咳嗽轻重均不要单纯应用止咳药，更不能用麻醉性镇咳剂，否则会因咳嗽停止将痰留于呼吸道内，加重呼吸道阻塞，这是肺心病加重的重要因素。所以，一般应选用祛痰药。

　　肺心病用药注意事项2、抗生素适可而止

　　肺心病患者待病情好转且稳定后应停用抗生素。若长期服用抗生素，会产生耐药性或发生其他病菌的感染，使病情得以继续发展、恶化，还会破坏了人体内正常菌群的生态平衡，造成人体免疫力下降，诱发各种合并症，增加疾病治愈的难度。

　　肺心病用药注意事项3、防强心剂中毒

　　肺心病伴有心衰时，常需服用强心药，但强心药具有排泄缓慢、容易蓄积，治疗剂量与中毒剂量非常接近的特点，加上体质差异等多种因素，在临床上容易出现强心剂中毒，甚者还会导致生命危险，因此，一定要按规定时间、规定剂量服用。在服用强心药时，还应注意补充氯化钾，这种药物虽然与心衰没有直接关系，但它对防止强心药中毒有一定作用。

　　肺心病用药注意事项4、要慎用安定药

　　镇静药对呼吸中枢具有抑制作用，慢性肺心病人即使用了常人能耐受的小剂量安定药也会使处于逐渐衰竭的呼吸中枢雪上加霜，使呼吸更趋衰竭，甚至呼吸停止。所以患有肺心病、慢性肺气肿的病人千万不能随便服用安定、氯丙嗪等镇静安眠药来治疗烦躁不安、失眠，而应在医生的指导下小心监护使用。

　　得了肺心病并不可怕，可怕的是患者没有去重视它，任由其发展，最终导致肺、心功能衰竭以及其他器官损害，后果很严重，所以我们要警惕起来，但是要用药方面我们也要抑制，药既能医人也能害人，重点在于如何把握那个度，所以我们要特别注意肺心病日常用药注意事项。

2肺心病怎么保养好呢

　　肺心病是肺源性心脏病的简称，在我国是常见病和多发病，在疾病晚期容易出现呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高!

　　平常的保养：如果是缓解期病人，最好能进行耐寒及康复锻炼、提高机体免疫力及中医中药治疗等明显降低急性期的发作。

　　如果是急性期治疗，需要注意以下几点：

　　1、控制呼吸道感染

　　2、改善呼吸功能

　　3、控制心力衰竭

　　4、控制心律失常

　　5、并发症的处理

　　6、中医治疗 这些都是要通过药物、吸氧以及呼吸机来配合治疗的，具体遵守医嘱

　　肺心病受季节影响很大，春夏秋冬都需要注意，特别是秋冬季节，如何平安过秋冬呢?

　　1、去除易感因素 吸烟是不行的，还要避免在烟雾环绕的环境中工作

　　2、注意保暖 尽量不要到公共场所去，避免交叉感染，衣服要适中，也不是越多越好

　　3、加强运动

　　4、家庭氧疗

　　营养和配餐 合理的膳食结构才能有良好的营养状态，才能满足脏腑的需求，适量限奶制品，补充维生素，增加液体摄入量，忌生冷及咸食，忌食腥发及肥腻之物，还有刺激性食物。

　　目前来说肺心病的死亡率是很高的，一定要及时做好肺心病的预防工作，也需要重视预防感染，特别是平时要针对肺心病患者的一些情况选择合适的保养措施，希望上面的一些保养方法能够缓解病人的病情，所以即使的加强锻炼是很重要的事情，有效的保养发挥的作用是很大的。

3肺心病有什么预防手段

　　心病是发病期一般都是常年存在的，但是严重导致死亡的在当今并不算太多，大多在冬季由于气候等原因，气候干燥使呼吸道感染几率高，感染后而导致呼吸衰竭和心力衰竭，这个病1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，着些和医疗水平提高息息相关也和预防手段的成熟有关。

　　1、加强饮食调养 肺心病患者呼吸所消耗的能量要比正常人大10倍，同时由于内脏瘀血、水肿而使得食欲减低。因此，应给肺心病人多补充含优质蛋白、维生素的食物。 宜进高热量，高蛋白易消化食物，有心衰者应控制钠，汞摄入，忌烟酒

　　2、保持呼吸道通畅，注意排痰，清除痰液，保持呼吸道通畅可防止慢性肺病进展。 控制呼吸道感染 控制呼吸道感染，积极治疗呼吸道感染

　　3、积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染，各种变应原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教;注意日常卫生，参加适当的体育锻炼，增强体质，增加饮食营养是必不可少。

4食疗防治肺心病

　　肺心病在过去是一个有着高死亡率的一种病症，一般患上了肺心病，患者都会因为一些呼吸道感染而导致呼吸衰竭而死亡，并且在当年这个病症的患病率也比较高，十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4%，而发展至今天因为医疗水平的提高，很多肺心病患者都得到了康复，死亡率大大降低，这其中也有一些饮食偏方的作用在里面。

　　1黄芪粥：黄芪30g，煎汤去渣，用汤加入粳米50g，煮粥。 ⑶肺虚有热，燥咳，咳血，老年性干咳无痰者。 银耳汤：银耳10g，加冰糖蒸煮，加入水少量麦冬，具有滋阴润肺，益胃生津的作用

　　2苏子粥：粳米50，煮粥，另将紫苏子15g煎熬取汁倒入粥内，加冰糖少许食用。 薏米桔红粥：薏苡仁50g，煮粥，半熟时加桔红10g，粥成后加适量白糖食用。

　　3银耳汤：银耳10g，加冰糖蒸煮，加入水少量麦冬，具有滋阴润肺，益胃生津的作用。

　　注意事项：

　　食疗只是辅助手段，还是应该以医院治疗为主。

5老年人肺心病是由什么原因引起的

　　(一)发病原因

　　老年肺心病的病因很多，大致可以分为4类。

　　1.COPD 据国内662例肺心病尸检资料，源自COPD占82.8%;一组78853例住院肺心病患者资料分析，由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。

　　2.致纤维化肺部疾病 包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90%)，肺尘埃沉着病(1.21%)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。

　　3.影响呼吸运动的疾病 如严重的胸廓畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。

　　4.肺血管病变 如肺栓塞，原发性肺动脉高压等。

　　(二)发病机制

　　老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的因素很多，有些还不是很清楚。反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加。右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。

　　1.肺动脉高压的形成

　　(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。

　　(2)神经因素：肺动脉及直径在30µm以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异。有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻力增加，α-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。

　　(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，平滑肌细胞膜出现皱缩，提高氧分压可使之恢复。缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。

　　(4)酸性肺血管收缩：二氧化碳本身是扩张肺血管的，使血管收缩的是氢离子，如果保持pH不变，提高二氧化碳分压反而使肺血管扩张。高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多的氢离子，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。

　　(5)血管解剖结构的重塑：反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎时，间质炎症可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，同时也造成了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，两者均使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压;肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡周围的毛细血管网，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;如已膨胀的肺泡壁破裂融合，形成肺大疱，也可造成毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。正常情况下，小于60µm的肺动脉无明显肌层。但缺氧可使无肌型动脉的周围细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄，阻力增加。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。

　　此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

　　(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病患者血容量及血液黏稠度均增加，其原因考虑为：

　　①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少，引起肾小球中红细胞生成素合成细胞内一系列酶的激活，最终导致红细胞生成素合成增加，产生红细胞增多，血液黏稠度增加。血细胞比容超过0.55～0.60，血液黏稠度就明显增加，血流阻力随之增高。

　　②缺氧时交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠水的重吸收加强，使钠、水潴留。

　　③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率减少，也加重钠、水潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

　　临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压大于等于2.33kPa(20mmHg)，即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉平均压小于2.33kPa(20mmHg)，而运动后肺动脉平均压大于>3.99kPa(30mmHg)时，则为隐性轻、中度肺动脉高压。

　　2.心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心负荷过重使心脏功能受损，导致右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、包外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭。

　　肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥大，甚至导致左心衰竭。

　　此外，由于：①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损;②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常;④肺动脉高压本身能引起心力衰竭;⑤红细胞增多，血液黏稠度增加，右心负荷过重等因素，均可影响心肌，促进心力衰竭。

　　3.其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。如轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;虽缺氧加重，动脉血氧分压低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆的脑细胞损伤。缺氧可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。