对于爸妈来说，宝宝的健康是他们最关心的问题，如果你发现自家新生的宝宝出生后十分安静、吸吮无力、身体发硬、双拇指内收紧握情况，一定要及时送院检查治疗，因为这很可能是新生儿脑损伤情况。什么是新生儿脑损伤?新生儿脑损伤原因、症状是什么?充分了解这些内容，爸妈们才能更好地发现病情及时为宝宝做治疗.我们一起往下看。
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1新生儿脑损伤
患有新生儿脑损伤的宝宝，其产生的后遗症不管是对自身生存质量还是家庭和谐方面都有比较严重的影响，所以如果准爸准妈们在怀孕后能多了解一些新生儿脑损伤原因，这对提前做好防范措施有一定的积极作用。接下来我们一起了解新生儿脑损伤原因是什么。
专家表示，造成新生儿脑损伤的原因有很多，如早产、低体重、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、颅内出血、核黄疸、严重感染性疾病、低血糖、脑瘫、脑发育不全、多胎，以及母亲有妊娠高血压综合征、重度贫血或严重心肺疾患等等这些都是。不过，根据临床数据显示，常见的原因大致可以分为三种：
1、由于缺氧或者缺血造成脑损伤，主要是怀孕期间或者出生过程中造成的，这一类是目前新生儿脑损伤中比例最高的，大概达到60%到70%。
2、可能是由于细菌或者病毒造成感染，产生的新生儿的脑损伤。比如家庭有宠物狗、猫，可能接触到一些弓形虫，或者是一些肝炎病毒，这些病毒到了体内，在怀孕早期可以对胚胎形成比较大的影响，会造成脑损伤。
3、小孩子在意外情况下，比如摔了或者磕了、碰了，这些造成的脑损伤也是新生儿脑损伤中的一部分。大部分这部分病人可能是由于脑子里的出血或者脑震荡造成病理性的改变。
2嘌呤受体与脑损伤的关系
P2嘌呤受体最初被分为P2X和P2Y两种亚型，其后扩展到P2T、P2Z和P2D亚型。90年代发现，一些组织标本对UTP、ATP和ATPγS反应良好，而对a，β-MeATP和2-MeSATP不敏感，此类受体被称为“P2U受体”。晚近又证明，存在一种对UTP敏感而对ATP不敏感的“嘧啶受体”。据此IUPHAR(International union of pharmacology)规定，任何被核苷酸激活的离子通道型和G蛋白偶联型受体的亚型均分别命名为P2Xn和P2Yn受体。随着分子生物学技术的发展以及上述受体的克隆和表达，此分类系统得到了有力的支持。 P1和P2Y受体是G蛋白偶联受体，P2X受体是配体门控的离子通道;嘌呤受体在神经系统和外周组织广泛存在，执行多种生理功能：疼痛的产生和调制，神经系统的发育和再生，内皮细胞介导的血管舒张，调节腺体分泌，血小板聚集，调节神经元、AS及小胶质细胞功能，免疫调节，炎症反应，调节记忆功能，调节递质释放等;嘌呤受体与多种神经递质存在共释放(包括：Glu、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、GABA、5-HT等)和相互作用。在CNS，嘌呤受体表达或功能异常会导致神经元和胶质细胞损害，而CNS损伤(TBI和脊髓损伤)和神经系统退行性改变也会导致胞外ATP释放增加以及嘌呤受体表达和功能改变，进一步加重CNS损伤。
ATP及其类似物经由激活不同的嘌呤受体影响免疫细胞对炎症的反应，其中P2X7受体有强的促前炎症因子释放作用，比如促进巨噬细胞样细胞释放 IL-1β，此作用被认为是加重继发性脑损伤，促进细胞死亡的因素之一。Neary, J. T.等报道，TBI后ATP快速释放，通过作用于P2受体，促进AS的存活和再生，在TBI后的胶质化中起重要作用。在海马缺血性实验中，阻断P2X受体对海马CA1区神经元有保护作用。Shirakawa, T.等报道，海马CA1区P2X1受体参与了神经毒性物质TMT诱导的锥体细胞死亡。Franke,H.等的研究显示，在神经系统炎症的发生中，ATP与 Glu、GABA有协同作用;其中P2X和P2Y受体分别介导突触的快反应和慢反应。Wagner, A. K.等报道，严重TBI后海马嘌呤A1受体的基因改变参与了PTE的形成。本课题组前期研究发现，在苦味毒诱发的癫痫实验中，中药大黄的主要成分大黄素通过作用于海马CA1区的A1受体，抑制Glu的释放和EPSP。
Koles, L.等研究报道，神经元和胶质细胞间(包括AS和小胶质细胞)的相互作用介质主要是ATP和Glu，且主要通过作用于P2X7和P2Y受体而实现。 P2X7受体是P2X受体家族中非常独特的一个亚类，特点是：
①活化时所需的ATP浓度较高(>100μM);
②P2X7离子通道激活后可以形成一个大的非选择性细胞孔，可通过分子量较大(900Da)的物质。
Sperlagh, B.等在培养的海马脑片中发现，激活CA1和CA3区兴奋性神经末梢的P2X7受体能调节Glu和GABA的释放。同时在P2X7R(-/-)大鼠海马，ATP不能激发Glu和GABA的释放，说明海马ATP引起的Glu和GABA的释放由P2X7受体介导。进一步研究表明，ATP作用于海马P2X7 受体引起的Glu释放由p38MAPK介导。在CA1锥体细胞，P2X7受体介导非Ca2+依赖性的Glu释放，在病理状态下此种作用被增强导致CNS损伤。Labrousse, V. F.等报道，海马P2X7受体可调控IL-1β的合成，参与调节神经系统炎症反应。
Kim, J. E.等报道，P2X7受体通过TNF-α途径改善癫痫持续状态下的海马CA3区神经元的损伤程度。Jacques-Silva, M. C.等发现，在培养的皮层AS，ATP及其类似物BzATP促进AS蛋白激酶AKt的磷酸化的作用由P2X7受体介导。在海马LPS诱导的炎症实验中，P2X7受体介导了小胶质细胞IL-1β的释放，增加组织对兴奋性损伤的易感性，促进小胶质细胞死亡。Oliveira, J. F.等也报道，CNS损伤时ATP释放增加，作用于AS的P2X7受体，参与坏死/凋亡或增殖反应。
3新生儿缺氧造成脑损伤
新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病的发生与以下三种因素有关：
1、母亲因素 如孕妇患糖尿病、心、肺、肾等严重疾病，妊娠高血压中毒综合征、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不足，以及母亲吸毒、吸烟等。
2、分娩因素 如脐带绕颈、急产、滞产和胎儿异常，以及分娩中用药不当等。
3、胎儿因素 早产儿、胎儿宫内感染，以及患有严重的呼吸道和心脏疾病等。
4新生儿脑损伤的综合征是什么
1活动过多、一刻不停
2注意力不集中、容易分散
3兴奋活动、容易冲动
4必须立即满足要求、容易灰心丧气
5惹恼其他儿童
6经常易哭
7做事不能有始有终
8情绪变化快速激烈
9坐立不安
10勃然大怒或出现意料不到的行为
家长请按以上每一项表现分别填写分数，0分---表示没有，1分---表示稍有，2分---表示较多，3分为很多，总分超过10分可断定为多动症。
5新生儿脑损伤有一种治疗叫过度
○孩子太安静 要警惕脑损伤
导致新生儿脑损伤的常见原因是早产和低出生体重。出生体重低于1500克的早产儿，其脑瘫和智力异常的发生率高达40%左右。同时，胆红素脑病、新生儿低血糖等也可以造成严重脑损伤。
脑损伤患儿在不同时期有不同表现，如在新生儿期出现哺乳困难、哭声微弱、出生后少动、全身发硬、经常尖叫或烦躁不安，稍大后不注意看人、反应迟钝、不能微笑及逗笑，表情淡漠，眼神呆滞不灵活，手不灵活，不伸手抓物或用一只手抓物等。
有以上因素和症状存在的小儿，父母应该多注意观察，必要时及时去医院检查，评价其发育水平。
○正规治疗同时
家庭训练发挥大作用
贾天明提醒，脑损伤的患儿，第一时间接受正规治疗是非常重要的，但在正规干预治疗的同时或干预治疗的期间，家庭训练很有必要。
家庭训练主要包括视觉、听觉、皮肤感觉刺激以及坐、站、走和手功能训练等。
比如可用鲜艳的玩具引导其向各个方向注视，只要孩子处于清醒期就可以进行，每次数分钟;父母说话的声音是最好的听觉刺激，在不影响宝宝正常睡眠和休息的前提下，可以用较大的声音与婴儿说话，引导其语言发育;而拥抱、按摩等触觉刺激对智力与情绪发展都有着重要影响。
另外，适时坐、立训练可减轻患儿后遗症的风险，增进其协调能力和平衡能力，应按6个月坐、10个月站、周岁走的运动发育规律及时开始相关训练。
总之，合适的运动和感觉刺激可促进脑细胞发育;早期干预治疗对预防小儿脑瘫及继发性损害非常重要。
