前列腺癌是男性老年疾病，随年龄的增加，其发病率也逐渐增加，一般发展较缓慢，病程较长，严重影响患者的生存质量，那么现在小编就为你介绍些关于老年前列腺癌的相关知识
目录
1老年人前列腺癌是怎么引起的
(一)发病原因
前列腺癌的病因不明。虽然前列腺癌不在去势者发生，自幼睾丸发育不良者几乎无前列腺癌，前列腺癌可于睾丸切除后显著缩小，但至今尚无客观资料证明体内雄激素水平与前列腺癌的发生有关。同样也无足够证据说明前列腺增生与前列腺癌之间存在有因果关系。另外，性生活过度、前列腺反复感染或慢性炎症、吸烟、工业致癌物质镉等病因假说，均不能解释欧美发病率高而亚洲发病率低以及不同种族、不同地区发病率悬殊的现象。
近年来，越来越多的研究表明：前列腺癌的发病过程中，细胞的遗传学损伤起着重要作用。环境因素如放射、化学物质、物理损伤所致DNA突变或其他类型异常，即原癌基因(如Ha-ras、C-erbB-2、myc)的激活和抑癌基因(如P53)的丢失或突变，可在敏感细胞中产生致癌作用。
(二)发病机制
前列腺恶性肿瘤的分类按细胞类型和起源可以分为：①起源于上皮的有腺癌、移行细胞癌和神经内分泌癌;②起源于间充质(stroma)的有横纹肌肉瘤和平滑肌肉瘤;③继发癌可来自膀胱癌或结肠癌的直接迁延，亦可为血行转移(如肺癌，黑色素癌)，淋巴癌少见。腺癌占全部恶性肿瘤的95%，其余部分中有90%为移行细胞癌。
1.腺癌起源的解剖部位 前列腺可分为中央带、外周带和两个亚区即移行带和尿道周围带，靠近前列腺部尿道的近段。前列腺癌大多数起源于移行带之外，即所谓“外前列腺”处。外腺体有两组不同的管，在组织学和生物学上分为两个不同区域：①外周带;②中央带。前列腺癌起源于中央带的只占5%～10%，发生于此处的位于前列腺基部的肿瘤并不少见。一半以上的癌起源于外周带，外周带占正常前列腺腺体的70%，直肠指诊时容易触到肿瘤。而外周带的前外侧翼也像移行带一样，只在肿瘤相当大时才可望能够触到。移行带肿物往往与前列腺增生关系密切，因此不容易确定对癌的易感性，估计有20%的腺癌起源于此部位。文献报道前内侧前列腺癌或移行带癌存在于BPH发生的地区，通常在切除增生腺体时发现，临床上称偶发癌(TA期)。
2.先驱病变 癌前期病变的确定最好是像体表和空腔器那样，对可疑病灶进行长期观察，直至发生浸润，才予以确定。但前列腺是实质性器官，无法遵循上述方法确定癌前期病变。伴随前列腺癌发生的两种增生病变被认为是癌前驱病变：
(1)腺瘤病(adenosis)：是一种与腺性前列腺增生结节相类似的“非典型腺瘤样增生”或“腺瘤病”，腺细胞为高柱状，细胞质为正常苍白色，只是核的增大和异形不是恒定的，另一些病灶显示腺大小不均，在较大腺体中其形态奇异。
(2)管-腺发育不良(duct-acinar dysplasia)：许多学者如Andrews和McNeal等描述了另一种癌前期病变，特点是在预先存在的管-腺单位内有细胞增生、存在腺瘤病通常没有的异形细胞和核异常。“管-腺发育不良”亦称“前列腺上皮内新生物”(prostatic intraepithelial neoplasia)。发育不良常是有明显界线的小病灶，上皮染色深，在没有癌的前列腺内病灶很少超过4mm，但在有癌的前列腺内，尤其是在靠近肿瘤浸润处却常见到，通常，提示为浸润癌过渡阶段。
3.组织学特征 临床上能查出的很小的前列腺癌其组织学最少是中分化的。McNeal报道尸解发现的前列腺癌体积大约70%是小于1ml，而此类小肿瘤是占人群中前列腺癌患者的绝大多数。相反，临床上发现的前列腺癌患者大约有80%体积大于1ml，尸解癌和临床癌之间的生物学关系仍有争论。癌存在的时间可能是其中因素。大约有一半临床癌患者前列腺内存在未被查出的癌是多灶性。前列腺癌的细胞形状呈多形性，细胞分化程度通常不用作分级的依据。免疫组化检查以PSA和PAP作为标记物，根据其染色深度可用以区分癌细胞的高、中或低分化，但在分化较好的癌中染色往往深浅不一，根据染色深浅分级亦不十分可靠。
浸润型前列腺癌胞质多深染失去像正常细胞所含的无数小空泡。高分化的癌细胞胞质内可保存透明、苍白弥漫性的空泡，即所谓“透明细胞癌”，被评为Gleasonl和2级，它几乎都起源于移行带。此类患者预后较好。
前列腺癌的细胞核几乎都有程度不等的增大，但仅部分见于高分化癌的细胞内，核增大常伴有染色加深和核仁增大。
4.结构类型 惟一能够表达肿瘤组织学差异的是前列腺癌的结构类型，这些类型是按照不分化进程分级排列，用以估计预后和指导治疗。在所有分级方法中，较常用的有两种：
(1)Mostofi分级系统Mostofi系统共分3级，既考虑腺体结构，又考虑细胞学特征。Ⅰ级：腺体分化良好，核轻度变形;Ⅱ级：腺体结构存在，但核中度改变;Ⅲ级：显著核变形的腺体以及未分化的肿瘤组织。此种分级较简单，但不完善。
(2)Gleason分级系统Gleason根据在低倍镜下所见的腺体形态予以分级，将肿瘤镜下形态占优势的主要结构(主级)和次要结构(次级)从分化最好至分化最差的共分成5级：
1级：肿瘤由含有均一性、单个、分离、密集而有边界的结构构成。
2级：肿瘤虽有边界，但有少数肿瘤腺体侵入邻近非肿瘤的腺体内。腺体仍为单个、分离，但排列较松散，不像1级那样均一。
3级：肿瘤浸润至正常前列腺，腺体大小和形态不一。边缘平滑的筛状癌结节也属3级。
4级：腺体不呈单个、分离，而是互相融合浸润，边缘不整齐。
5级：肿瘤不分化成腺，呈实体细胞团，散在的细胞浸润或伴有中心坏死的癌细胞巢。
查看详情>>2老年人前列腺癌治疗前的注意事项
(一)治疗
前列腺癌治疗方案的选择，参照确诊时患者的年龄、瘤期、瘤级、肿瘤体积、临床症状、并发症及伴发症，做出不同的选择。前列腺癌的治疗有手术、激素、化疗、放疗以及免疫治疗等。
1.外科手术 凡肿瘤局限于前列腺内，无转移者或患者一般情况良好者可行手术切除。
(1)前列腺癌根治术：手术范围包括前列腺腺体及其包膜，有报道术后15年无复发，存活率50.9%。适用于A、B期，并配合用内分泌治疗。
(2)盆腔淋巴结切除术：B2期以及CD期的部分患者可酌情采用。并根据病情及一般状况可与前列腺癌根治术联合采用。并配合放疗及内分泌治疗。
(3)经尿道前列腺切除：主要用于解除膀胱颈部梗阻，如活检证实有残存癌组织，应做根治性前列腺癌摘除。
2.放疗 对A、B、C期病变有肯定疗效，已成为治疗前列腺癌的主要手段。用于术前、术后或与化疗、内分泌治疗联合应用。晚期不能手术患者可采用单纯放疗。主要用60Co和直线加速器。经统计治疗后5年生存率B期为75%，C期为55%。
3.核素治疗 核素治疗集中在前列腺癌的核素治疗及其骨转移患者骨痛治疗。放射性核素内照射治疗通过核素植入到前列腺癌处，通过其标记物所发射出的射线很短的β粒子或α粒子，对病灶进行集中照射，局部产生足够的电离辐射生物效应，达到抑制或破坏病变组织的目的。正常组织和全身辐射吸收剂量很少。现临床多在直肠超声引导下植入放射性核素或手术植入198Au、125Ⅰ 照射后的5年生存率125Ⅰ为84%，198Au为90%，二者配合治疗效果优于单纯放疗，与根治术疗效相当。
骨转移是晚期前列腺癌最常见的表现之一，严重影响病人生活质量。近年通过静脉注射放疗性核素进行全身性放射性核素治疗，逐渐应用于临床以缓解多发骨转移引起的症状。153Sm的半衰期46.3h，主要发射β射线，也发射γ射线。治疗量 1.85×107～7.4×107Bq(0.5～2mCi)/kg治疗作用在1～2周后出现，治疗作用可持续1～9个月，二次治疗间隔不能少于1个月。文献报道其有效率可达60%～85%。部分患者可出现骨髓抑制等不良反应，一般比较轻微。
4.冷冻治疗 冷冻治疗的机制为利用低温冷冻肿瘤组织，使组织产生生理或代谢抑制，继而发生结构破坏，肿瘤组织变性坏死，达临床治愈目的。它和前列腺癌根治术局部放疗相同。冷冻治疗也是一种前列腺癌的局部治疗方法。20世纪70～80年代，仅试验性应用于一般情况较差或年龄较大、不能耐受根治手术及放射治疗的患者，也有人把它作为放疗或内分泌治疗失败后的补救治疗措施。20世纪90年代以来，随着技术的发展设备的不断改进。冷冻探头的定位更加准确，冷冻温度及时间控制更加精确，目前国内外一些医疗机构已扩大到各种不同分期的病人。目前常在直肠放入B超探头，在其引导下，用18G活检穿刺针沿会阴部皮肤刺入，直达前列腺- 精囊间隙。拔出针芯后放入J型导丝，退出穿刺针。沿导丝依次放入扩张器及套管。套管抵达前列腺-精囊间隙后，拔出导丝和扩张器，通常前列腺癌的冷冻需5根直径为3mm的冷冻探头，两根放于前侧方，两根放于后侧方，一根置于尿道下方。冷冻温度-180～-200%持续5～10min。并发症有尿失禁，尿道感染等。
5.内分泌治疗 前列腺是一种雄性激素依赖性器官，大多数前列腺癌生长依赖雄激素刺激，因此减低体内雄激素的产生及雄激素的作用，可使大多数ⅢⅣ期前列腺癌患者中不能手术或骨及其他器官转移者，采用内分泌治疗有一定疗效。
(1)睾丸切除术：双侧睾丸切除是去雄激素疗法中最有效的方法，此种方法受到我国前列腺癌患者的普遍接受。睾丸切除后无需使用其他辅助药物，一般都能取得显著的近期治疗效果，但远期疗效则取决于癌细胞对雄激素的依赖性。少数患者在切除睾丸后存活10年以上，即使已发生椎骨转移和截瘫，亦有可能完全康复。多数患者病情会缓解1～2年，最终由于非依赖雄激素的细胞增殖而使病情恶化。
(2)雌激素类药物：是通过反馈抑制垂体分泌促性腺激素，从而抑制睾丸产生睾酮，使游离睾酮浓度降低。常用药物如下：①己烯雌酚：每次 2mg，3次/d，口服，达到疗效后改为维持量，1～3mg/d。口服己烯雌酚(DES)3mg/d，7～21天后可将血清睾酮降至去势水平。而且雌激素可使血清雌激素载体蛋白增加，从而使血清内游离的或有活性的激素减少，雌激素本身对前列腺癌可能还有细胞毒作用。前列腺内有低水平的雌激素受体，雌激素受体对雌激素的治疗反应仍未查明。②炔雌醇：每次0.05～0.5mg，3～6次/d，口服。③聚磷酸雌二醇：每次80～160mg，1次/d，肌内注射。雌激素的副作用很多，包括即时副反应如恶心、呕吐、头痛、水潴留，长期副反应如乳腺增大、性欲缺失、严重心血管疾病，发生血栓、栓塞病死率比人群中同年龄组高300%。雌激素己烯雌酚每日剂量若达到5mg，因心血管并发症死亡者明显增加，己烯雌酚(DES)3mg/d的疗效与睾丸切除相同，但副作用仍较高。有报告己烯雌酚(DES)1mg/d可将血清雄激素降至去势水平，其疗效与5mg/d相近，但无副作用。
(3)LHRH类似物：黄体化激素分泌激素LHRH是由下丘脑产生的高活性激素，已能人工合成其类似物，注射LHRH类似物亮丙瑞林(利普安) 后，最初引起睾酮释放(激发期)，随后睾酮降至去势水平，使用亮丙瑞林 1mg/d皮下注射，可与己烯雌酚(DES)3mg/d的疗效相媲美，两组比较，治疗至1年时癌恶性时间和生存率相同，后期阳痿和发热潮红为主要副作用，但乳腺增大和心血管并发症比己烯雌酚(DES)组少。LHRH的长效制剂如醋酸性瑞林戈舍瑞林(Zoladex)(goserlin acetate植入)用药比较方便,Gitrin等综合报道67例前列腺患者每28天皮下注射戈舍瑞林(Zoladex)3.6mg或口服己烯雌酚 (DES)3mg/d相比较，临床观察达120周，两组的血清睾酮均降至去势水平(<50ng/dl)，客观有效率相应为88%和84%，失效时间和生存率两组间无显著差异。患者对戈舍瑞林(Zoladex)的耐受性比己烯雌酚(DES)更好，现在临床上常用的药物有：①亮丙瑞林(醋酸亮丙瑞林,利普安)，应用本品后血清睾酮暂时上升，使少数病人病情在短期内恶化，4周后恢复至原有水平，然后睾酮水平逐渐降至去势水平。因此在应用LMRH促进剂时，对已有膀胱颈梗阻，脊柱转移的病人需要慎重，同时应用抗雄激素治疗，以消除睾酮增高所致的不利影响。用法为皮下注射，1mg/d。②醋酸性瑞林 (goserrelin.acetate，zoladex)，系一种长效制剂，每支含3.6mg药量，1次/4周，腹部皮下注射。这类药物在国外应用得很广泛。主要不良反应有性欲减退，面部潮红及荨麻疹，少数人局部注射后皮下有硬结。
(4)抗雄激素药物：睾丸切除、己烯雌酚(DES)和LHRH类似物可去除或大大减少睾丸产生的雄激素，血循环中尚有5%的雄激素是来自肾上腺，Labile等认为这部分雄激素可在靶器官转变为强的雄激素。抗雄激素药物可在靶器官内发挥对抗雄激素作用，而达治疗目的。抗雄激素药物分类固醇与非类固醇两类，属于前者的有醋酸甲地孕酮(甲地孕酮)和甲羟孕酮(甲孕酮)。其作用机制与天然孕激素相同。主要作用是抑制促黄体激素的释放及封闭雄激素受体，并阻断5α-还原酶而降低前列腺双氢睾丸酮浓度，常用剂量为醋酸甲地孕酮(甲地孕酮)40mg，口服，2～4次/d，或160mg，1次/d，3个月后改为维持量40mg，2次/d;甲羟孕酮(甲孕酮)0.5g，口服，1～2次/d，3个月后改为维持量0.5g，1次/d。氟他胺(氟硝丁酰胺) (商品名：缓退瘤)是最重要的非类固醇的抗雄激素药物，它通过封闭睾酮和二氢睾丸酮与其细胞内受体结合而起作用，还可以封闭睾酮对促性腺激素分泌的抑制作用。药物或手术性睾丸切除后失效的患者，使用氟他胺后约1/3患者有效。而用氟他胺失效的患者，几乎没有1例对睾丸切除有效。提示单用氟他胺比单纯切除睾丸的抗雄激素效应更强，认为氟他胺能发挥“全雄激素切除”的作用。它主要适用于希望保持性能力的患者。用法为250mg，3次/d。它可以与促性腺释放激素类似物促进剂(GnRH-A)联合，也可单独或与5α-还原酶抑制剂(finasteride)合用。本品较昂贵，不良反应小，包括腹泻、面部发热及男子乳房发育。另一种非类固醇抗雄激素制剂是尼鲁米特(nilutamide)，它的半衰期较长，50%病人可保留性欲，主要不良反应有恶心、不耐酒精、间质性肺炎。康士德(casodex)为较新的一种周围选择性抗雄激素制剂。它的半衰期为5～6天，与雄激素受体的亲和力要比氟他胺(缓退瘤)强4倍，对中枢的作用较弱、毒性低、不良反应少。康士德临床每日用量达到150～200mg。疗效可达去势水平。PSA也可下降到正常水平，临床效果优于氟他胺(缓退瘤)但对患者的整体生存率仍不能明显改善。目前以氟他胺(缓退瘤)应用最为广泛。
(5)抗肾上腺药物：能抑制肾上腺皮质生成雄激素、糖皮质激素和醛固酮，类似于肾上腺切除作用，适用于治疗睾丸切除及雌激素治疗无效或复发患者。
查看详情>>3怎样预防老年前列腺癌
前列腺癌是男性老年疾病，随年龄的增加，其发病率也逐渐增加，一般发展较缓慢，病程较长，严重影响患者的生存质量，所以老年男性应该做好前列腺癌的预防工作。
其实预防前列腺癌很简单，最重要的就是注意日常饮食结构，减少饮食中脂肪的摄入，尽量多吃脂肪含量低的食物， 多吃一些豆类及其制品，大豆中的异黄酮能降低雄性激素的破坏作用，并抑制和杀死癌细胞，被称为前列腺癌的克星。
多吃一些新鲜的蔬菜，如大白菜、菜花、西蓝花等，他们也有防治前列腺癌的功效，值得一提的是，已有研究证明多吃西红柿对预防前列腺癌有好处，尤其是炒熟的西红柿，因为发挥抗癌作用的是西红柿中的番茄红素。另外，还要注意保持有规律的作息时间，不要过度劳累，经常参加体育锻炼，尤其是户外活动，适度地户外活动有助于增强人体抵抗力，并可以改善前列腺局部的血液循环，缓解生活压力对前列腺的不良影响。
预防老年前列腺癌还要加强健康体检的力度，老年男性每年都要进行身体检查，有利于疾病的早期发现和治疗，积极治疗前列腺增生，以免因前列腺增生掩盖前列腺癌的病情，延误治疗，导致严重后果。
4得前列腺癌饮食注意事项
脂肪，脂肪吸入和前列腺癌呈正向关系，饱和脂肪尤其如此。许多研究表明，过多吸入动物脂肪、肉类和奶产品可增加前列腺癌的风险，值得注意，这些饮食往往总脂肪和饱和脂肪量都很高。很难把这些相关变量单独分开，也很难把这些食物名单中的某一个跟前列腺癌的风险直接联系起来。传统的北美饮食，约有40% 的热量来自脂肪，而推荐饮食来自脂肪的热量不超过30%。
维生素d，维生素d可预防前列腺癌，前列腺上皮细胞包含有维生素d受体，血液中正常的维生素d含量可以抑制已经确定的癌细胞群继续分化。因此，维生素d缺乏可导致前列腺癌风险的增加。只要饮食中维生素d的吸入处于或接近推荐的水平，患前列腺癌的风险就是正常的。众多研究表明，维生素d吸入超过推荐的水平，前列腺癌的风险并不因此降低。
维生素e，维生素e对于前列腺癌还没有被广泛研究。有研究者说，血液中维生素e的水平较低跟前列腺癌风险增加有一定的关系。也有研究说，二者之间并没有什么关系。在另一项研究中，有人调查了2。9万名芬兰抽烟者，他们每人每天吸入50毫克维生素e补充剂，患前列腺癌或因此死亡的风险降低 30%~40%。维生素e可以影响一些处方药。对绝大多数人而言，维生素e安全吸入量的上限是每天1000毫克，超过这个数，维生素e可起到氧化强化剂的效应，而不再是具有保护作用的抗氧化剂。
维生素a和β胡萝卜素，至今为止，前列腺癌和维生素a吸入之间没有明确的联系，有些研究显示，维生素a缺乏可导致前列腺癌风险增加，然而另一些则表明，维生素a补充剂既不提供保护作用，也不会导致前列腺癌风险增加。维生素a的来源很重要，在亚洲，维生素a主要来源于蔬菜，而在北美，维生素a则主要来源于肥肉。β胡萝卜素是一种类胡萝卜素，可以转化为维生素a。就像维生素a一样，β胡萝卜素吸入和患前列腺癌的风险之间的关系也不甚明确。
5 70岁老年人得前列腺癌能活多久
前列腺癌能活多长时间的因素之一：只要是恶性肿瘤，术后生存期主要看是否早期治疗。但大部分肿瘤，早期一般可毫无症状，发现时一般都为中晚期。如果是普查发现的癌肿，往往偏早，对手术后提高患者的生存率很有帮助。所以，男性在45岁以后，有条件的最好一年查体1～2次，关注生殖器健康，有助于早点查出前列腺癌
得看治疗方法是否得当，手术是否彻底，治疗措施是否及时，在很大程度上影响了前列腺癌手术能活多久。前列腺癌的手术治疗方法应根据病人的年龄、全身症状、癌肿的分期、免疫力状态等综合因素来考虑。早期采用根治手术治疗，5年生存率75%，10年生存率55%，15年生存率33%;B1期肿瘤多数分化较好，但在手术时发现有5%-20%的患者已出现淋巴转移，故应行前列腺癌根治切除术，根治术后15年无癌生存率达50%-70%;B2期约有50%的患者肿瘤已侵犯精囊，同时有25%-35%的病例有淋巴结转移，故应行前腺癌根治手术和盆腔淋巴结清扫术、睾丸切除术、内分泌治疗、放射治疗及组织内放疗等;B2 期根治手术后15年无癌生存率为25%。
前列腺癌晚期能活多长时间因治疗效果及身体机能而异，只要选择合适的方法积极治疗，均可改善症状，延长生存期，晚期前列腺癌患者应该保持乐观心态，积极配合治疗。随着治疗方法的不断改进,新的治疗手段和药物越来越多地应用于前列腺癌晚期的治疗中来，前列腺癌晚期患者的生存期已明显高于以前。
相信我们总结的70岁老年人得前列腺癌能活多久，大家也有了自己的认识了，生活中，我们一定要认真对待一下自己的身心健康，以免造成更严重的伤害。
