肝性脑病饮食

肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的，诱发肝性脑病的诱因很多，所以不管在药物治疗和平时的饮食中，都要特别的注意。我们都知道，合理的饮食对健康的人可增加体质，对于病人则对缓解症状有一定的帮助。那么，下面小编就为你介绍下关于肝性脑病饮食.

目录 肝性脑病饮食 肝性脑病的治疗原则是什么呢 肝性脑病如何进行有效诊断 肝性脑病早知早防 肝性脑病的症状

1肝性脑病饮食

　　1、肝性脑病病人的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给6.7MJ(1600kcal)为宜。饮食应以碳水化合物为主，应占总能量的75%。昏迷不能进食时，若无食道静脉曲张者，亦可用胃管供给营养素，当有食道静脉曲张者，应采用静脉滴注20%葡萄糖生理盐水或滴注高渗50%葡萄糖液(可加入维生素C和能量合剂)，以维持热能需要。

　　2、对于昏迷患者每日蛋白质供给量控制在0.5g/kg/人左右，以后每隔2~3d调整一次供给量，但最大限量不超过1g/ kg/人。若有血氨增加同时又有神经系统症状者，在2~3d内不宜给予动物蛋白质，以后从0.2~0.3 g/ kg/人开始供给，每隔2~3d调整一次。对患有肾功能不全或肝肾综合症的患者，应严格限制蛋白质的摄入量，特别是动物性蛋白。

　　3、膳食中脂肪量以每日30~40g为宜，为防止供给热能不足，可采用脂肪乳化剂，既可提高能量，同时也可预防腹泻。

　　4、维生素供给应充足，尤其是维生素C的供给量应更多一些，以利解毒。低蛋白饮食常会导致钙、铁、维生素B2、维生素K等缺乏，应在饮食之外予以补充。研究表明肝衰竭时脑中铜、锌降低，可能为肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治疗中应注意锌、铜的补充。

　　5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定，若伴有腹水或水肿者，应给予低盐或无盐饮食，并需限制液体。

2肝性脑病的治疗原则是什么呢

　　一、基础治疗

　　1.饮食：开始禁食蛋白质，此后低蛋白(富植物蛋白)饮食、高热量。

　　2.灌肠或口服导泻剂。清除肠内积食与积血，减少氨及内毒素吸收。

　　3 抑制肠道细菌，口服抗生素：甲硝唑、新霉素。

　　4.改变肠道环境，减少氨的产生吸收。乳果糖30～100ml/日，分3次口服或鼻饲。

　　二、加速毒性物质清除的治疗

　　1.应用降氨药物，可用谷氨酸盐或精氨酸。

　　2.静滴支链氨基酸，改善氨酸盐支/芳比。

　　3.氟马西尼及荷包牡丹碱以拮抗GABA/BZ受体。

　　三、保护肝功能，促进肝细胞再生：能量合剂、极化液、新鲜血制品、白蛋白，促肝细胞生长因子等可酌情使用。

　　四、去除诱因：如止血、补钾、通便、腹膜炎的治疗。

　　五、对症支持治疗

　　1.脱水治疗脑水肿，如20%甘露醇静滴，每6小时1次。冰帽保护脑细胞。

　　2.纠正酸碱平衡及电解质紊乱。

　　3.呼吸道感染的预防。

　　4.改善肝及脑的供氧状态。

　　5.防止出血、休克。

　　6.一般应忌用安定类药，但在病人躁狂不能接受治疗时，可谨慎小量使用。

　　肝性脑病的治疗原则上面讲述的很多了，其实面对肝性脑病来说呢一定要注意积极的治疗，因为这个疾病不好好的治疗的话，也会造成生命的威胁的，可以通过上面的药物自豪了还可以进行对症治疗的。

3肝性脑病如何进行有效诊断

　　1.病史：有肝硬化、肝癌、门体静脉分流术等原发疾病史，并有上消化道出血。放腹水、大量利尿、高蛋白饮食、安眠药、感染等诱因。

　　2.临床表现：前驱期(Ⅰ期)以轻度情绪、性格改变为主，如兴奋、激动等。昏迷前期(Ⅱ期)以意识错乱及行为失常为主，如定向障碍、嗜睡和兴奋交替，肌张力增高，病理反射阳性等，出现扑翼样震颤，最具特征。昏睡期(Ⅲ期)以昏睡和严重神志错乱为主，唤之能醒，但不能正常回答，共济失调。昏迷期(Ⅳ期)，是浅昏迷逐渐转入深昏迷，意识完全丧失，各种反射消失，瞳孔放大。

　　3.实验室检查：血氨升高，血浆氨基酸失衡，支链氨基酸减少，芳香氨基酸增高，二者比值≤1(正常>3)，肝功能检测，常有慢性肝功能损害的表现。

　　4.脑电图检查：两侧前额及顶部出现对称的高慢波。

　　肝性脑病的诊断上面讲述的很多了，其实对于肝性脑病来说呢一定要参照上面的诊断要点的，只有积极的做好诊断，依据这样的方法来进行诊断就能够知道肝性脑病是一种什么样的疾病了，积极的预防才是最关键的。

4肝性脑病早知早防

　　“肝性脑病”老百姓俗称称“肝昏迷”，是由于肝脏严重损害、引起以意识行为异常和昏迷为主的中枢神经系统功能失调，是肝硬化病人常见的并发症之一，根据轻重程度不同可分为0-Ⅳ级。肝性脑病是一种非常严重的并发症，如果在早期没有及时救治会发展至昏迷甚至有生命危险，因此早期发现肝性脑病及时治疗具有至关重要的意义。

　　如何早期发现肝性脑病呢?首先要了解肝性脑病的早期表现。肝性脑病的早期表现一般有以下特征：患者本人可能会感到头晕、困倦、睡眠颠倒(晚上失眠、白天多睡)、记忆力减退，家属可能发现病人反应迟钝、定向力(患者不知道身在何处)、计算力减退(如简单的加减法都会算错)或有性格行为的异常，如有的病人本来性格开朗，喜欢说笑，突然变得沉默寡言;有的病人本来很豁达，突然变得执拗、小心眼儿等，如果家人发现肝硬化患者出现上述性格行为的异常应警惕是否患了肝性脑病，及时到医院就诊，如果化验血氨水平显著升高有助于确诊。

　　平日应如何预防肝性脑病呢?肝性脑病是由于肝脏的解毒功能障碍，致毒性代谢产物在体内滞留。其中血氨水平升高，血氨对脑细胞的毒性作用是肝性脑病的关键因素。因此防止血氨升高有助于预防肝性脑病的发生。血氨主要来自于蛋白质的分解及肠道的吸收， 因此曾有肝性脑病病史的患者应适当限制蛋白质的摄入，推荐每日蛋白质的摄入量1.2g/kg，植物蛋白优于动物蛋白。保持大便通畅(使肠道积存的氨及时排出体外，减少吸收入血)有助于预防肝性脑病的发生。另外还有一种很重要的药物是肝性脑病的良药-乳果糖，乳果糖在肠道内被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠道酸化，能够阻止氨的吸收，另外其渗透活性有轻度的导泻作用，有利于氨排出体外。肝硬化病人应该经常备用乳果糖，保持大便通畅，使血氨维持在较低的水平，以防肝性脑病的发生。

5肝性脑病的症状

　　1.临床表现其临床表现因肝病的类型，肝细胞损害的程度，起病的急缓以及诱因的不同而有所差异，由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂，多变，早期症状的变异性是本病的特点，但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征，既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格，行为，智能改变和意识障碍，现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：

　　(1)起病：可急可缓，急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者，慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。

　　(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。

　　(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑，烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。

　　(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。

　　(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇，乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味，此气味有学者称烂苹果味，大蒜味，鱼腥味等。

　　(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义，但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤，方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作，此时病人可同时伴有整个上肢，舌，下腭，颌部的细微震颤及步态的共济失调，或发于单侧，也可出现于双侧，这种震颤不具有特征性，也可见于心衰，肾衰，肺衰等病人，震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。

　　(7)视力障碍：并不常见，但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍，失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明，其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果，此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一，为全面反映这种肝，脑，眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。

　　(8)智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间，空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算，计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单，可靠的方法。

　　(9)意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡，昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应，反射均消失，也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。

　　而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退，构音困难，记忆下降，思维迟钝，共济失调，震颤强直，痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等，但无明显意识障碍。

　　2.临床分期 为便于早期诊断并指导治疗，常根据病人的临床表现对肝性脑病进行临床分期，但其临床分期各家报道并不一致，有的分3期，4期，5期，甚至6期，目前多数学者赞同Davidson根据其临床表现把肝性脑病分为前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期4期，但各期之间并无明确的界线。

　　(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常，表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒，扑翼样震颤(-)，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。

　　(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤( )，正常反射存在，病理反射( )，常见膝腱反射亢进，踝阵挛( )，肌张力可增强，可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。

　　(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤( )，肌张力明显增强，脑电图同Ⅱ期。

　　(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒，浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛( )，换气过度，脑电图上出现极慢δ波(1.5～3次/s)。

　　3.临床分型

　　(1)临床上根据肝性脑病发生发展的急缓常分为急性型和慢性型。

　　①急性型：是由于急性或亚急性重型病毒性肝炎或药物，毒物等造成的暴发性肝衰竭所致的肝性脑病，由于肝细胞大量或大块坏死，残存的肝细胞不能维持机体正常代谢所需，造成代谢失衡，体内代谢毒物不能被有效清除而积聚，导致中枢神经系统功能紊乱，又称为内源性肝性脑病或非氨性肝性脑病。

　　临床表现：常无诱因，起病急骤，病程短，前驱期短或无，病人常于短期内急剧进入昏迷，消化道及全身症状明显，体征：早期肝脏可肿大，触，压，叩痛，逐渐肝脏浊音界缩小，多无门脉高压表现，扑翼震颤偶见，化验肝功黄疸明显上升，转氨酶可有明显增高，严重者可出现酶胆分离，凝血酶原时间延长，血胆固醇降低，本型病情危重，预后极差，病死率极高，多于短期内死亡，幸存者可发展为坏死性肝硬化。

　　②慢性型：系由于各种原因的慢性肝病，肝硬化或门体分流术后引起，常有肝细胞变性坏死，同时又有肝细胞再生修复，但再生的肝细胞功能不全，而致代谢失衡，体内毒性物质不能被有效清除，或门体分流毒性物质直接进入体循环造成中枢神经系统功能紊乱，此型病人脑组织常有病理改变如星状细胞肥大，增多，大脑皮质变薄，有灶性坏死，此型属于外源性肝性脑病，又称氨性或门体分流性脑病。

　　临床表现：常有诱因，起病缓慢，病情轻重不一，也可反复发作，可有消化道及全身症状，但较轻，神经精神症状时有时无，经反复发作可逐渐出现不可逆的神经精神症状，查体可有肝硬化及门静脉高压症表现，发作时常有扑翼样震颤，化验肝功能改变可不严重，晚期可加重，本型经祛除诱因，积极治疗可恢复，预后较好，但疾病晚期常或因其他并发症死亡。

　　(2)肝性脑病除上述急性和慢性型两类外，尚有其他特殊类型。

　　①肝脑变性型：系由于自发性或门体分流术后病人，肠源性毒性物质不断分流至体循环，反复作用于中枢神经系统，引起神经细胞变性，临床上出现思维迟钝，记忆减退，神志异常，动作呆板或共济失调，但无意识障碍，又称为获得性肝脑变性。

　　②肝脑脊髓病：晚期肝硬化病人除脑细胞有广泛变性外，还可有皮质脊髓束，皮质小脑束，脊髓后索发生脱髓鞘病变，临床出现下肢无力，步态不稳，肢体细震颤，腱反射亢进，脑电图呈广泛性损伤变化，其中脑和脊髓均有临床表现者称肝脑脊髓病;脊髓病变突出者称为肝性脊髓病。

　　肝性脊髓病其基本病理变化为肝硬化，脊髓主要是脱髓鞘的改变，以侧索中的锥体束最为明显，并伴神经轴索变性，消失等，代之以神经胶质细胞，多波及颈髓以下的脊髓，而大，小脑病理改变与肝性脑病无本质上的差别，临床上主要是在急慢性肝病的基础上出现以下表现：一般从双下肢行走困难开始，呈剪刀或痉挛步态，逐渐出现双下肢截瘫，双下肢肌力减退，肌张力明显升高，膝腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无感觉障碍及括约肌障碍引起的大小便失禁，个别可出现肌萎缩，脑脊液一般正常，脑电图可有或无异常，脑CT，脊髓造影，脊髓MRI等检查正常，肌电图示运动神经元的改变，本病的治疗也无特殊，主要采取综合治疗，另外可给予大剂量维生素，复方丹参，前列腺素等，亦有学者认为行门-体分流口缩窄术或肝移植可治疗本病。

　　③亚临床肝性脑病：系近年来研究提出的，此型病人临床上常无任何肝性脑病表现，能胜任一般工作，常规检查也无明显异常，只是在完成常规精神运动试验(如绘图或数字连接)时其能力受损，由于患者大脑萎缩，脑血流减少，其智力检测(尤其是操作能力)和脑诱发电位异常，如进行高空，机械，驾驶等工种易发生事故或车祸，如行早期诊治或调换工作，则可避免潜在的事故隐患或进一步发展为临床肝性脑病，此型也可能为肝性脑病的亚临床期，随着肝病的加重，可能发展为慢性型肝性脑病，Rikker等对9例亚临床型肝性脑病患者随访1年，发现6例患者血氨及智力检测无变化，仅3例血氨升高者智力减退，并发展为临床肝性脑病。