肝性脑病试题

我们都知道肝性脑病的患者如果在疾病发展的晚期才会接受治疗的话，那么就会有着严重的临床表现，一旦患者卧床之后，患者的饮食和日常生活护理就需要做好了，但是我们都知道肝性脑病的患者卧床后首先面临的问题就是大小便问题，这需要我们注意起来。

目录 肝性脑病试题 怎么避免肝性脑病的并发症 肝性脑病患者的饮食原则 肝性脑病的主要症状概述 肝性脑病血氨增高的原因

1肝性脑病试题

　　肝硬化的定义及分类

　　由一种或多种病因导致的肝脏组织炎症、坏死、进而弥漫性肝纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病

　　临床以肝功能减退和门静脉高压为主要表现

　　晚期常出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等严重并发症

　　依据结节形态分类

　　小结节型 ; 大结节型 ; 混合型 ; 不完全分隔型

　　肝硬化病因

　　病毒性肝炎 ; 酒精中毒 ; 中毒 ; 胆汁淤积 ; 淤血 ; 血吸虫病 ; 代谢性 ; 营养障碍及其他

　　肝硬化临床表现

　　代偿期

　　失代偿期：肝功能损害的临床表现---全身症状、消化道症状、出血倾向与贫血、

　　内分泌失调

　　门静脉高压---脾肿大、侧支循环建立与开放、腹水

　　肝脏改变

　　肝硬化并发症

　　上消化道出血：最常见;由食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病引起 肝性脑病：最严重的并发症;最常见的死亡原因

　　感染：自发性细菌性腹膜炎，致病菌多为G-杆菌，表现为发热、腹胀、腹痛、

　　腹壁柔韧感、腹水迅速增多而顽固，腹水化验介于渗出液与漏出液之间 肝肾综合征：肝硬化大量腹水，有效血容量和肾血流减少→GFR下降→发生肝肾

　　综合征/功能性肾衰;

　　临床表现为少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠

　　肝肺综合征：门-体分流和肝功能下降→血管扩张物质增多→肺血管扩张、动静

　　脉分流、动脉氧合不足; 表现为呼吸困难、低氧血症

　　原发性肝癌：短期内进行性肝肿大、持续性肝区疼痛、迅速出现大量腹水或腹水

　　转为血性;

　　电解质和酸碱平衡失调：低钠血症：钠摄入不足、长期利尿、大量放腹水等;

　　低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、长期利尿、继发醛固酮增多等;后者易诱发肝性脑病

　　肝硬化门脉高压腹水形成的机理

　　门静脉压力增高，>300mmH2O可以产生腹水;

　　血浆胶体渗透压降低，Alb<25~30g/L时血液成分外渗;

　　肝淋巴液生成过多，肝静脉血流受阻，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，形成大量肝淋巴液超过肝导管引流能力，淋巴液自肝包膜表面和肝门淋巴管壁漏入腹腔; 继发醛固酮和抗利尿激素、雌激素增高，有效血容量和心钠素活性减低; 感染因素，细菌内毒素吸收入血，可加重腹水形成

　　肝硬化实验室检查(失代偿期)

　　血常规：贫血，脾亢时Plt↓、WBC ↓ ;尿常规：有黄疸时尿BIL(+)、URO↑ 肝功：转氨酶轻、中度增高，以ALT增高较显著;肝细胞严重坏死时AST>ALT;

　　胆固醇酯↓;白蛋白↓、球蛋白↑;凝血酶原时间延长; III型前胶原肽、透明质酸、层粘连蛋白↑

　　免疫功能检查：T细胞数↓;IgG、IgA，以IgG显著;

　　可出现非特异性自身抗体，入ANA、AMA等

　　腹水检查：一般为漏出液;并发SBP时介于漏出液与渗出液之间，

　　WBC>500×106/L，其中多形核WBC>250×106/L;

　　并发结核性腹膜炎时以淋巴细胞为主;血性腹水高度提示恶变

　　发生肝性脑病的主要学说和分期

　　主要学说：氨中毒学说 ; 假性神经递质 ; GABA/BZ复合体学说 ; 色氨酸 ; 锰的毒性

　　分期：根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，分为四期

　　一期(前驱期); 二期(昏迷前期); 三期(昏睡期) ;四期(昏迷期)

　　肝性脑病的临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗原则 临床表现：

　　急性：见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，昏迷前无前驱症状，

　　数周内昏迷直至死亡

　　慢性：见于肝硬化和门腔分流手术后，起病缓慢，昏迷逐渐加重最后死亡 根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，分为四期 一期(前驱期)

　　轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠，衣冠不整、随地便溺 ;

　　回答尚准确，但吐字不清且较缓慢 ; 可有扑翼样震颤 ; 脑电图多数正常 二期(昏迷前期)

　　意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 ;

　　定向力、理解力减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图、言语不清、举止反常;睡眠时间倒错，昼睡夜醒;甚至有幻觉 ;

　　明显的神经体征：腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性;扑翼样震颤存在 ; 脑电图有特征性异常 三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神错乱为主 ; 神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出 ; 脑电图有异常波形 四期(昏迷期)

　　浅昏迷：对痛刺激等尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出;深昏迷：各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大 ; 脑电图明显异常 诊断与鉴别诊断：

　　主要诊断依据：严重肝病或广泛门体侧支循环 ; 精神紊乱、昏睡或昏迷

　　肝性脑病的诱因 ; 明显肝功能损害或血氨增高 ; 扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值

　　鉴别：精神病 ; 低血糖、尿毒症、脑血管意外、镇静药过量 治疗原则：

　　一般治疗 ---去除诱因

　　药物---减少肠道氨的生成和吸收 ; 促进体内氨的代谢

　　GABA/BZ复合受体拮抗剂 ; 减少或拮抗假神经递质

　　减少门体分流 ; 人工肝 ; 肝移植 ; 肝细胞移植 其他对症治疗：纠正水电解质酸碱平衡紊乱;保护脑细胞功能

　　保持呼吸通畅

2怎么避免肝性脑病的并发症

　　l. 保持大便通畅，发生便秘,应给予灌肠或导泻，对导泻病人应注意观察血压、脉搏，记录尿量、排便量和粪便颜色，加强肛周皮肤护理。血容量不足、血压不稳定者不能导泻，以免因大量脱水而影响循环血量。

　　2.慎用药物 避免使用含氮药物及对肝脏有毒的药物，如有烦躁不安或抽搐,可注射地西泮5～10mg。忌用水合氯醛、吗啡、硫苯妥钠等药物。

　　3、注意保持水和电解质的平衡：有肝性脑病倾向的病人，应避免使用快速和大量排钾利尿剂和大量放腹水。

　　4、预防感染：机体感染一方面加重肝脏吞噬、免疫和解毒的负荷，另一方面使组织的分解代谢加速而增加产氨和机体的耗氧量。所以感染时应按医嘱及时应用有效的抗菌素。

　　5、积极控制上消化道出血：及时清除肠道内积存血液、食物或其他含氮物质。如并发于上消化道出血后的肝性脑病，故应及时灌肠和导泻。

　　6、避免发生低血糖：禁食和限食者，避免发生低血糖。因葡萄糖是大脑的重要供能物质，低血糖时，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。

　　我们看到专家对于肝性脑病这汇总疾病在临床上可能出现的并发症，以及我们应该如何护理这些患者都是很重要的，对于肝性脑病的患者来说我们还需要注意的要点有很多，但是最重要的就是我们应该对症护理，只有这样患者的病情才会有缓解。

3肝性脑病患者的饮食原则

　　核心提示：对于昏迷的病人必须停用蛋白质或减至微量，采用葡萄糖维持营养。但停用蛋白质过久，会导致体内蛋白质分解内源性氨的形成，影响肝细胞的修复和再生，加重浮肿和腹水。

　　1、热能和 碳水化合物 ：供给充足的 热量 以满足脑组织代谢，减少体内组织蛋白分解，促进肝功能的恢复，是 肝性脑病 治疗过程中必须保证的环节。

　　1病人 昏迷 时，每日提供1200～1400kcal热量，完全由 葡萄糖 提供， 可由 静脉 或 鼻 饲输入，停用 蛋白质 。

　　2病人复苏 后 ，随其病情好转可稍提 高热 量至1200～2000kcal， 蛋白质 供应量为20～30g/d， 碳水化合物 仍占70%~75%的热量比重，剩余一小部分可由 脂肪 提供。 安康市中医院 消化内科崔翔

　　2、蛋白质：对于肝性脑病的病人，减少氨的来源。抑制其产生和减少吸收，是治疗的重点。控制 饮 食中蛋白质的 摄入量 是防止 血氨 升高的基本措施之一。

　　1对于 昏迷 的病人必须停用蛋白质或减至微量，采用 葡萄糖 维持营养。但停用蛋白质过久，会导致体内蛋白质分解内源性氨的形成，影响肝细胞的修复和再生，加重浮肿和 腹水 。

　　2病人复苏后，每日可经口或鼻饲含20～30g的蛋白质，若病人症状 无 进 行 性加重，血氨未升高，肝功能未恶化，神志逐步好转，可2～3日增加饮食中的蛋白质10g/d，直至到50g/d。

　　3应选用含氨少的食物。

　　3、 脂肪 ：使用脂肪应以小剂量为好，每日1g/d效果较好。应尽量使用中链脂肪酸加上必须 氨基酸 ，供应热量不超过总量的40%。对于昏迷的病人应尽量慎用脂肪。

　　4、水、电解质、 维生素 ： 肝衰竭 时各种 维生素 摄取量降低并产生吸收障碍、利用不良，致 维生素 丢失增多与储存耗竭，而大量应用 葡萄糖 也增加了维生素的消耗。对于已知与肝功能有关的维生素B1,B2,B6,B12,C,A,E,K, 叶酸 ， 泛酸 ， 生物素 ， 尼克 酸必须全面补充，并且补充剂量要超过生理量的数倍，最好联合补给，以免影响维生素之间的平衡。

4肝性脑病的主要症状概述

　　在临床上我们对于肝性脑病并不陌生，肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病是严重危险生命安全的一类疾病，下面给大家描述下肝性脑病的主要症状。

　　1.临床表现　其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：

　　1起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。

　　2性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。

　　3行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。

　　4睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷impending coma，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。

　　5肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。

　　6扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。

　　7视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。

　　8智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。

　　9意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。

　　而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫肝性脊髓病等。但无明显意识障碍。

　　肝性脑病是身体机能死亡的一个前提，对于肝病患者的，防止肝性脑病是非常的关键的，如果患有肝病的患者，一定要及时的注意身体的各项指标的检查，特别是神经中枢的检查的。尽量在最早的时间发现疾病及早治疗。

5肝性脑病血氨增高的原因

　　对于肝性脑病来说其主要的发病原因具有复杂性，但是经过专家这么多年的临床经验总结发现，血液中含有氨是很危险的，这种元素很有可能会导致肝性脑病的发生，在大多数情况下爱我们需要及时的治疗这种元素，否则会对我们的大脑带来严重的影响。

　　①摄入过多的含氮食物高蛋白饮食或药物，或上消化道出血每100ml血液含20g蛋白质时，肠内产氨增多。

　　②低钾性碱中毒，促使血氨进入血脑屏障对脑细胞产生毒害。

　　③低血容量与缺氧：休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。

　　④便秘

　　⑤感染：增加组织分解代谢从而增加产氨。

　　⑥低血糖：低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。

　　⑦其他：镇静、催眠要可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。

　　氨对脑的作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使大脑细胞能量不足，不能维持正常功能。

　　氨在大脑的去毒过程中，需要消耗大量的辅酶、ATP、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机是一种有机渗透质，可导致脑水肿。

　　谷氨酸是大脑的重要兴奋性递质，缺少则使大脑抑制增加。

　　氨是一种具有神经毒性的化合物，可导致中枢神经系统直接损害。

　　肝性脑病这一疾病的血液中含有氨这一元素对我们的身体有什么影响，我们可以通过以上专家的阐述来了解，但是在实际生活中，每个患者的身体素质是存在固有的差别的，为此我们不能一视同仁，只能是根据患者的不同临床表现来深入的了解和发现。