缺血缺氧性脑病这种疾病是能够发生在全年龄段的脑部病变，这种疾病不仅危害大而且难以治疗，所以患者朋友们在治疗时也要了解缺血缺氧性脑病患者的日常饮食方法，掌握合理的饮食方法能够让患者得到更好的恢复，这对于治疗缺血缺氧性脑病是非常有帮助的一件事情，为帮助大家了解这一问题本文将做出详细的介绍。
目录
1脑病的日常饮食方法
1、缺血缺氧性脑病患者可以适量吃甜食：适量吃些甜类食品有助于大脑发育，但过食则弊多利少。糖属于酸性食物，它在体内代谢形成酸根，能导致体液酸化，形成不利健康的酸性体质，引起脑功能下降，表现为烦躁、精神不振、睡眠不安、反应迟钝。
2、缺血缺氧性脑病患者切忌饱食：进食后，消化道血管扩张，周身血液集中在胃肠道，以致脑部缺血缺氧。大脑供氧不足，会加速脑细胞的衰老。因此，应当防止三餐过饱，以利于保护大脑。
3、不要素食：有的人荤食不沾口，导致脂肪摄入减少。占脑细胞成份60%的不饱和脂肪酸需经食物补充，人体不能合成。特别是鱼类富含的不饱和脂肪酸甘磷六烯酸，是人脑中含量最高的脂肪酸，它关系到脑细胞的生长与正常生理功能的维护。鱼贝类富含的牛磺酸，对脑神经的发育有重要作用。因此，缺血缺氧性脑病患者饮食应荤素兼顾。
4、要少吃炸食：这类食品在加工、烹调中，经受高温而焦化，不仅可使蛋白质变性，失去生物活性作用，而且还会转化成致病突变物质。油炸食品在制作时，常加入一定量的明矾。明矾中过多的铝进入体内，能直接破坏神经细胞内的遗传物质脱氧核糖核酸的功能，使脑细胞发生退化性病变，缺血缺氧性脑病患应不食或少食。
2脑病康复治疗
一、抗凝治疗
可选用肝素，但应掌握适应症，治疗过程中要监测凝血酶原时间，以防出血;低分子肝素不必监测凝血酶原时间，使用安全;华法令可预防非瓣膜疾患的房颤。
二、药物治疗
1、阿斯匹林肠溶片：首选药物。推荐小剂量：75mg/d，以晚间10点左右服用为宜。应 用小剂量阿司匹林可以抑制血小板环氧化酶，有效预防脑血栓形成，降低短暂性脑缺血发作复发，降低死亡率。小剂量阿司匹林可有效抗血小板聚集，又可减少副作 用，有利于长期服用。如阿司匹林不能耐受或不能控制发作，则可选用氯吡格雷或培达。
2、氯吡格雷：50mg/d。作用和抵克力得相似，但不良反应较小，目前 使用该药物的最大障碍是价格昂贵。这三种抗血小板药长期服用均可有出血的不良反应，应定期血常规监测。
3、西洛他唑(培达)：抗血小板聚集及扩张血管，一日 二次，每次50~100mg口服。④潘生丁加阿司匹林：为唯一被批准的联合用药。
三、短暂性缺血缺氧性脑病病因治疗
对动脉硬化、高血压、糖尿病、颈椎病、高黏血症、高脂血症等容易引起短暂性脑缺血发作发作的病症，应采取相应治疗措施。
四、改善脑循环
可使用脉络宁、复方丹参、川芍、红花、葛根等中药提取物，静滴效果更好。
3如何警惕糖尿病患者脑病
1、糖尿病人平时康注意控制血压、血糖及血溢情况，争取使糖尿病早期微血管演变就得到纠正，以防止动脉粥样硬化和离血压的进一步发展。
2、应下决心戒烟、戒酒。此外，肥脖病的长期高胰岛家血症，可促进动脉粥样硬化的发生，因此，进食低脂肪、低胆固醇和高蛋白质、高维生素含量的食品，并适当运动，努力减肥。
3、在糖尿病治疗中需防止出现低血糖，因为反复低血糖或糖代谢低下，可成为脑血管病再次发作的重要原因。固此，一般主张将血糖控制于接近 11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)。
4、糖尿病脑病预防注意预防感染。
4脑病的表现症状是什么
1.意识障碍：表现为中枢神经系统兴奋或抑制状态，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹、吐奶、尖叫;后者表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷。
2.肌张力改变：增高、降低甚至松软，轻症病人肌张力正常。
3.原始反射异常：拥抱反射、握持反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
4.病情较重时可有惊厥，新生儿惊厥多表现在面部、肢体不规则、不固定的节律性抽动，如反复眨眼、眼球偏斜、震颤、凝视;口舌做吸吮、咀嚼、咂嘴等阵发性活动，上肢或下肢做类似划船或踩自行车样周期性活动以及阵发性呼吸暂停等。
5.重症病例出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔改变、间隙性肌张力增高等脑损伤表现。
6.部分病人出现前囟饱满、紧张。
7.并发症中以吸入性肺炎最多见。
5脑病是怎么回事
(一)脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量;如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量(脑内血液分流)，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质(大脑前、中、后动脉灌注的边缘带)最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由于脑组织内在特性(解剖或代谢)的不同，而使之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性。缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。
(二)脑组织生化代谢改变 脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低血糖和代谢性酸中毒;ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使纳钙离子进人细胞内，钠离子造成细胞原性脑水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害，还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性;脑缺氧时，ATP 降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基;脑缺氧时一些兴奋性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应，还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏(调亡)，神经元上EAA受体密集者易受缺氧缺血损伤。
(三)神经病理学改变 可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等。足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部灰质核坏死：早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见，其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。
