帕金森病为一慢性进行性疾病，病情呈持续性进行性加重，生存期5～20年。目前尚无根治方法。多数患者发病数年内尚能继续工作，少数患者进展迅速，数月或数年后即卧床不起，但多数患者治疗后尚可继续工作。疾病晚期由于严重肌强直、全身僵硬终至卧床不起，生活不能自理。本病本身并不危及生命，最后常死于各种并发症。帕金森是怎么回事？老年人预防帕金森正确的措施？一起来看下。
目录
1帕金森是怎么回事
家族遗传性(35%)：
医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)，纹状体黑质变性(SND)，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。
年龄老化(25%)：
帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
环境因素(5%)：
流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
病理改变
PD主要病变是含色素神经元变性，缺失，黑质致密部DA能神经元最显著，镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生，正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑，中缝核，迷走神经背核，苍白球，壳核，尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。
1、残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈，一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球，纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。
2、神经生化改变：DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用，脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa)，再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA)，通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核，尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。
3、由于特发性帕金森病TH和DDC减少，使DA生成减少(左旋酪氨酸生成L-dopa减少，DA生成减少)，单胺氧化酶B(MAO-B)抑制可剂减少神经元内DA分解代谢，增加脑内DA含量，儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂能减少L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定的血浆浓度。
4、PD患者黑质DA能神经元变性丢失，黑质-纹状体DA通路变性，纹状体DA含量显著降低(>80%)，使Ach系统功能相对亢进，是导致肌张力增高，动作减少等运动症状的生化基础，近年发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统DA含量亦显著减少，可能导致智能减退，行为情感异常，言语错乱等高级神经活动障碍，DA递质减少程度与患者症状严重度一致，病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏现象(突触后代偿)，临床症状可不明显(代偿期)，随疾病进展出现典型PD症状(失代偿期)，基底节其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素(NE)，5-羟色胺(5-HT)，P物质(SP)，脑啡肽(ENK)，生长抑素(SS)也有变化。
2老年人预防帕金森正确的措施
一级预防(无病防病)
1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体，污水，污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。
3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水，库水，塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
4、老年人慎用吩噻嗪类，利血平类及丁酰苯类药物。
5、重视老年病(高血压，高血脂，高血糖，脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
二级预防(早发现，早诊断，早治疗)
1、早期诊断，帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍，PET扫描，线粒体DNA，多巴胺抗体，脑脊液化学，电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E，SOD，谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶，神经营养因子，塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。
2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗，医疗体育，太极拳，水疗，按摩，气功，针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间，但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异用药物治疗。
三级预防(延缓病情发展，防止病残，改善生活质量)
1、积极进行非药物如理疗，体疗，针灸，按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。
2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。
3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭，穿衣，洗漱等，有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音，加强关节，肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。
4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染，注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅，以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。
3帕金森患者有哪些表现
PD多于60岁以后发病，男性稍多于女性。起病隐匿且进展缓慢，进行性加重。症状和体征：由六个核心症状组成，静止性震颤、强直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势反射障碍、冻结现象。本病不导致瘫痪或感觉麻木，晚期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少引起。深、浅反射亦无异常。
起病隐匿，约70%以震颤为首发症状，多由一侧上肢远端(手指)开始，呈规律性手指屈曲和拇指对掌运动，似“搓丸样”(pill—rolling)动作，静止时出现，情绪激动时加剧，随意动作时减轻，睡眠时消失;可逐渐扩展到同侧及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般最后受累。上、下肢有震颤时，上肢震颤的幅度比下肢大。部分患者无震颤，尤其发病年龄在70岁以上者。
肌强直(myotonia)PD的肌强直系锥体外系性肌张力增高，即伸肌和屈肌的张力同时增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。肌强直与锥体束受损时肌张力增高或痉挛不同，后者表现被动运动开始时阻力明显，随后迅速减弱，如同打开水果刀的折刀样感觉(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征。吞咽肌及构音肌的强直致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。
运动迟缓表现多种动作的缓慢，随意运动减少，尤以开始时为甚，难以完成精细动作。面部表情肌少动，常面无表情、不眨眼、双眼凝视，形成“面具脸”(masked face)。由于肌张力增高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢;四肢协调运动差，手指精细动作如系纽扣或穿、脱袜子或裤子、洗脸等都有困难;书写时字行不齐，越写越小，呈现“写字过小征”(micrographia)。
屈曲体态常从手臂开始，可扩展到整个躯体。患者头部前倾，躯干前屈驼背，手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位(纹状手)]，足明显内翻，拇趾背屈(纹状趾)，运动减少(指运动幅度变小，尤其是重复运动)。主动运动缺乏表现为姿势动作减少，患者常静坐不动，尽管运动迟缓和运动减少的出现可晚于震颤，但它们是帕金森症最常见的表现。
姿势反射受损使患者容易跌倒，最终不能独自站立。姿势反射可通过牵拉试验检查，方法：告诉患者突然推他(她)，他应当抵抗，可以迈一步以去获得平衡，用中等力度推，先向前推，再向后推。如果引起将要跌倒或患者迈出3—4步或以上，则是姿势反射严重受损。检查者应随时准备扶住患者，以防跌倒。姿势反射受损时，试图坐下时会跌坐在椅子上。行走时出现慌张步态.越走越快。
冻结现象(运动阻断)指暂时不能完成主动动作，特别是在完成有时间限制的活动时，如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。双足似乎粘在地上，然后又突然松开，能继续行走，若冻结现象与姿势反射障碍同时出现则尤为危险，极易跌倒，因此帕金森病患者骨折发生率高。但患者有时能突然站起，并有短暂的运动自如，称为反常运动。
帕金森病患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累，表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低，皮脂溢常见，眉间反射(Myeron征)可见。常有向眼球上凝视不能和集合不能，向一侧凝视动作变慢。帕金森病的病程，从发病到坐轮椅是大约7.5年。
4帕金森能不能治好
1.药物治疗
是PD最主要的治疗方法。在疾病早期无需特殊治疗，应鼓励患者多作主动运动，若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则需采用药物治疗，一般需终生服药。药物治疗应坚持“剂量滴定”、“细水长流、不求全效”的用药原则;用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”;并尽呵能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的副作用和并发症。治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点，不同病人的用药选择不仅要考虑病情特点.而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。
(1).保护性治疗
保护性治疗的目的是延缓疾病的发展，改善患者的症状。原则上，PD-旦被诊断就应及早进行保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO—B)抑制剂司米吉兰(丙炔苯丙胺)，该药能阻止多巴胺降解，增加脑内多出胺含量，与多巴丝肼合用有肯定的协同作用，能延缓“开关”现象的出现及改善运动症状波动，具有神经保护作用。曾报道司来吉兰+维生素E(即DATATOP)治疗可延缓疾病发展(约9个月)、可推迟左旋多巴使用的时间。常用量为每次2.5～5mg，每日2次，宜早、午服用。不良反应有疲倦、口干、恶心、失眠、多梦、幻觉等。胃溃疡者、精神病病人慎用。禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSR1)合用。有研究表明辅酶Q10 1200mg/d有明确的延缓疾病运动功能恶化的作用。
(2)抗胆碱能药对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效差，常用于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物：
①苯海索，每次1～2mg，每日 3次口服;②丙环定(开马君)，5～10mg，每日3次，饭后服用;
③苯扎托品(苯甲托品)，常用最2～4mg，每日 1～3次;
④比哌立登(安克痉)，2～4mg，每日3次，每日用量可达加mg;
⑤东茛菪碱，0.2mg，每日3—4次;
⑥赛克立明，每日总量2.5—20mg，分3次服。主要不良反应有口干、视物模糊、便秘和小便困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大者禁用;长期使用可影响记忆功能，老年病人慎用。
(3)金刚烷胺(amantadine)
可促进神经末梢释放DA，减少DA再摄取，对PD所有症状如运动减少、强直和震颤等，均能减轻，起效快，不良反应少，但疗效不如左旋多巴。可单独或与抗胆碱能药合用，适于治疗早期轻症患者。100mg口服，2次/d，不宜超过300mg/d。副作用有口渴、失眠、意识模糊、下肢水肿和心律失常等。剂量过大可致抽搐。美金刚(memantine)为金刚烷胺的衍生物，也可治疗PD。
(4)左旋多巴(L一Dopa)及复方左旋多巴左旋多巴是治疗PD最有效的药物或金指标，可改善PD患者的所有临床症状。
多巴胺疗法最佳用药时机仍有争议，用药数年后出现药效波动可以特别严重和难以处理。尽可能推迟用药时间、应用小剂量、最后与DA.受体激动剂合用是明智的。为增强疗效和减少外周副作用，将L—Dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DC1)制成复方左旋多巴，用量较左旋多巴减少3/4。
复方左旋多巴常用：①标准剂。如左旋多巴加苄丝肼和左旋多巴加卡比多巴;常规选用此剂型治疗，开始时62.5mg(1/4片)，2～3次/d，可视症状控制情况增至125mg，2～3次/d;最大不应超过250mg，3～4次/d;空腹用药效果好，餐前1小时或餐后2小时服用(中性氨基酸影响左旋多巴在小肠吸收和阻碍通过血一脑脊液屏障)。②控释剂。如左旋多巴加卡比多巴控释片优点是有效血药浓度较稳定，作用时间较长，有利于控制症状波动，可减少每日服药次数;缺点为生物利用度较低，起效缓慢，标准剂转换为控释剂时应相应增加每日剂量并提前服用;③水溶剂。为分散型左旋多巴、苄丝肼合剂，吸收迅速，起效快(约10分钟)，作用维持时间与标准剂基本相同。适用于吞咽障碍、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关闭”状态。左旋多巴类药物在狭角型青光眼、精神病患者禁用，活动性消化道溃疡患者应慎用。用药应从小剂量开始，根据病情逐渐增至最低有效维持量。
长期(5～12年)服用左旋多巴主要不良反应包括症状波动、异动症和精神症状等。
①症状波动(symptom fluctuation)包括两种形式：a.疗效减退(wearing一off)或剂末恶化(end of dose deterioration)：每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动，可增加每日服药次数或每次服药剂量或改用缓释剂等;b.开关现象(on一offpheonmenon)：症状在突然缓解(开期)与加重(关期)间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重者，与服药时间、血药浓度无关，处理较困难，可试用DA受体激动剂或控释片可改善症状。
②异动症又称运动障碍(dyskinesia)，表现舞蹈症或手足徐动样不自主运动，可累及头面部、四肢和躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有三种形式：a.剂峰运动障碍(peak—dose dyskinesia)：出现在血药浓度高峰期(用药1～2小时)，与用药过量或DA受体超敏有关，减少左旋多巴单次剂量可缓解，晚期患者需加DA受体激动剂;b.双相运动障碍(biphasicdyskinesia)：剂初和剂末均可出现，机制不清。可用分散型左旋多巴加苄丝肼、增加服药次数或加用DA受体激动剂。c.肌张力障碍(dystonia)：表现足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前，可在睡前服用息宁控释片或长效DA受体激动剂控释片，或起床前服用分散型左旋多巴加苄丝肼。
③精神症状：表现形式多样，如生动梦境、抑郁、焦虑、错觉、幻觉、欣快、轻躁狂、精神错乱和意识模糊等。减少药物剂量仍无效时加用抗精神病药物氯氮平(clozapine)治疗，该药还有直接改善运动障碍的作用。
(5)DA受体激动剂此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用。
常用药物：①培高利特(Pergolide)。一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d;②溴隐亭(bromocriptine)。开始0.625mg/d，每隔3～5日增加0.625mg，通常治疗剂量7.5—15mg/d，分3次服，副作用与左旋多巴类似，但错觉和幻觉常见，有精神病史患者禁用，近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等是相对禁忌证;③新型DA受体激动剂。普拉克索(pramipexole)0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d和罗匹尼罗(mpinirole)0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d，均不是麦角衍生物，用于早期或进展期帕金森病，症状波动和运动障碍发生率低。
(6)单胺氧化酶B(MAO—B)抑制剂
可阻止DA降解，增加脑内DA含量。与复方左旋多巴合用有协同作用，减少约l/4的左旋多巴用量，能延缓开关现象出现，可维持轻症患者。常用司来吉兰(selegiline)2.5—5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、恶心和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。该药与维生素E合用，被称为经典的DATATOP方案。
(7)儿茶酚一邻位一甲基转移酶(COMT)抑制剂通过抑制左旋多巴在外周代谢，维持左旋多巴血浆浓度稳定，加速通过血脑屏障，增加脑内DA含量。与左旋多巴加苄丝肼合用可增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。①托可朋(tolcapone)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒性;②恩他卡朋(entacapone)，200mg口服，5次/d为宜。
(8)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。
2.外科治疗
适用于药物治疗无效、不能耐受或出现异动症的患者，不是对所有患者有效。手术可改善症状，但术后仍继续服药，故不能作为首选。
(1)脑立体定向手术：通过对丘脑脑外侧核或苍白球的立体定向手术，减轻对侧肢体的肌强直和震颤。应用MRI、CT影像学技术，以及电生理技术(微电制图技术进行重点定位)。
(2)细胞移植：自身肾上腺髓质细胞，尤其是异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者的放状体，产生DA，纠正DA递质缺乏，改善PD症状。
(3)深部脑刺激术(DBS)：利用低电压高频刺激丘脑腹中间核(Vim)、丘脑底核(STN)和苍白球(GB)，抑制其神经元的活动。
3.康复治疗
对改善PD症状有一定作用。对患者进行语言、进食、走路及日常生活训练和指导，可改善生活质量。晚期卧床者应加强护理，减少并发症。康复治疗包括语音及语调训练，面部肌肉的锻炼，手、四肢，及躯干的锻炼、松弛呼吸肌的锻炼等。
4.细胞移植及基因治疗
自体或胎儿肾上腺髓质或胎脑移植到纹状体治疗研究报告较多，但存在伦理问题且供体来源有限、远期疗效不肯定和免疫排斥等。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子(NT)转染及干细胞治疗都是在探索中的具有广阔前景的治疗方法，目前尚处在动物实验阶段，技术上还不成熟，还不能临床应用。
5帕金森会遗传吗
环境因素：
流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
家族遗传性：
医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。尽管如此但也不能将帕金森病归为遗传性的疾病。
遗传易感性：
尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。
