帕金森综合征是一组在病理、发病机制、临床表现、临床诊断和药物疗效治疗等方面既有许多不同之处，又有许多相似之处的临床综合征群。也是一组由各种原因引起的，其病理改变和临床表现与帕金森病颇为相似的疾病。帕金森病与帕金森综合征两者有何区别?帕金森综合症的诊断标准是什么?一起来看下。
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1帕金森病与帕金森综合征两者有何区别
帕金森综合征( PDS )与PD的鉴别 ： 主要依据病史、体征、神经影象学改变和左旋多巴治疗的效果。 PD 以静止性震颤为首发症状者约占 70% ，其震颤可被抗胆碱能制剂、左旋多巴制剂减弱或完全控制。脑炎、脑外伤与毒物中毒(如 CO )等，通常有明确的病史。药源性 PDS (尤其是酚噻嗪类、丁酰苯类)，长期服药者常见。
与老年血管性帕金森综合征鉴别：老年伴有腔隙性或多发性脑梗死者，临床有阶梯式加重或波动，常见肢体瘫、球麻痹和腱反射亢进、锥体束征; VP 影象特征
①基底节区存在多发性腔隙性脑梗死;
② VP 可伴额叶为主的皮质下白质和侧脑室周围梗死、低密度改变;
③ VP 全脑萎缩多见;
④黑质致密带宽度( WPCSN ) PD 较 VP 和正常对照组明显变窄，随病情加重变窄更显著; VP 组的 WPCSN 变窄程度程度较轻，远不如 PD 组显著，且与病情的严重程度无关，推测是由于纹状体梗死的基础上，可能发生黑质纹状体通路的逆行性变性的结果。
区别帕金森病(Parkinson s disease)与帕金森综合征(Parkinsonism)两者其实很简单：帕金森综合征的一种常见变异型，发生时无明显的病因，这种特发型称为帕金森病或震颤麻痹。也就是说前者是后者的一种特发型，后者还包括其他许多能找到原因的类型，这些原因有昏睡性脑炎、药物或毒素诱发、与其他神经疾病相关联出现、家族性。
在特发性帕金森综合征，即帕金森病，病理检查显示黑质中和其他脑干中心的色素和细胞丢失，苍白球和壳核细胞丢失，在基底核、脑干、脊髓和交感神经节存在丝状嗜伊红的神经元内包涵体颗粒(Lewy小体)，并含有α-共核蛋白。在脑炎后帕金森综合征看不到这些包涵体，而在许多间脑结构中可能有非特异性神经元纤维变性，以及黑质的改变。
诊断无特殊，临床表现均以震颤、运动减少、强直、步态和姿势异常为特征。治疗则是前者对症，后者在病因治疗同时对症治疗。
2帕金森综合症的诊断标准是什么
现在还没有一种仪器或化验检查可以诊断帕金森病，在临床上医生让患者进行的一些检查，如脑CT扫描或者核磁共振成像，主要是为了排除其它一些能导致帕金森症状的疾病。但是一个有经验的熟练掌握帕金森病诊断标准神经内科大夫对帕金森病的诊断是不应该有困难的。
诊断标准：目前国际上采用的多是英国脑库的帕金森病诊断标准：
(一)帕金森症的纳入标准：
1.运动缓慢：随意运动的启动缓慢。疾病进展后，重复性动作的速度及幅度进行性降低。
2.下术症状中至少一个：(1)肌僵直;(2)静止性震颤(4～6Hz);(3)姿势平衡障碍(并非由于原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。
(二)诊断PD需排除下述情况：
1.反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展;
2.反复的脑损伤史;
3.明确的脑炎史，有动眼危象;
4.在应用抗精神病药物过程中出现症状;
5.1个以上的亲属患病;
6.病情持续好转;
7.起病3年后仍仅表现单侧症状;
8.进行性核上性凝视麻痹;
9.小脑病变体征;
10.疾病早期即出现严重的自主神经功能紊乱;
11.Babinski等病理征(+);
12.CT显示脑肿瘤或交通性脑积水;
13.大剂量左旋多巴治疗无效;
14.MPTP接触史;
(三)支持诊断帕金森病：确诊PD需具备下列3项或3项以上的条件：
1.单侧起病;
2.静止性震颤;
3.逐渐进展;
4.症状不对称性，起病侧较重;
5.左旋多巴治疗有明显疗效(70%一100%);
6.左旋多巴导致严重的异动症;
7.左旋多巴的疗效持续5年或更长时间;
8.临床病程l0年或更长时间。
3帕金森综合症都有哪些表现
肌肉僵直：这种帕金森的症状表现就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。
运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好像戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。
行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即 “慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失;转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
其他症状：可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，大、小便排泄困难和直立性低血压。少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。
其次，有的患者还可出现植物神经功能紊乱等帕金森的症状表现，这种帕金森的症状表现就如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。
4怎样预防帕金森
一级预防(无病防病)
1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。
3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。
5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等) 的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
二级预防(早发现、早诊断、早治疗)
1、早期诊断。帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。
2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异，择优选用。
3、帕金森病失代偿期应使用药物治疗。
众所周知，疾病的预防并不是一朝一夕的事情，所以坚持是获得最终胜利的主要法宝。在帕金森病的预防过程中，如果怀有侥幸心理，往往不能成功。此外，如果患上帕金森后也不能讳疾忌医，因为治疗可以提高患者的生活质量。
5帕金森氏综合症饮食疗法
1、多吃谷类和蔬菜瓜果。从谷类中主要能得到碳水化合物、蛋白质、膳食纤维和维生素B 等营养，并能获取身体所需的能量。碳水化合物通常不影响左旋多巴的药效。
2、 钙是骨胳构成的重要元素，因此对于容易发生骨质疏和骨折的老年帕金森氏病患者来说，每天喝 1 杯牛奶或酸奶是补充身体钙质的极好方法。但是由于牛奶中的蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响作用，为了避免影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前。
3、蚕豆(尤其是蚕豆荚)中含天然的左旋多巴，在帕金森氏病患者的饮食中加入蚕豆，能使患者体内左旋多巴和甲基多巴肼复合药物 (如息宁 )的释放时间延长。
4、食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响药物进入脑部起作用，因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约 50 克的肉类，选择精瘦的畜肉、禽肉或鱼肉。 一 只鸡蛋所含的蛋白质相当于 25 克精瘦肉类。为了使白天的药效更佳，也可以尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富食物。
5 、不吃肥肉、荤油和动物内脏，有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。 帕金森综合症的饮食疗法具体例子： 枣仁龙眼汤：龙眼肉、炒枣仁各15克。将龙眼肉、炒枣仁加入水煎成汁，再加适量白蜜即成。每日2次，早、晚服用。对久患帕金森氏病、气血亏虚者有补益作用。 沙棘菊花饮：沙棘50克，菊花10克。将沙棘、菊花洗净后共同煎汤，每日2次，可早、晚服用一次，也可代茶饮。适用于帕金森氏病合并高脂血症。 陈皮砂仁酸枣粥：陈皮5克，砂仁10克，酸枣15克，粳米适量。将砂仁先煮成汤，再放入粳米，酸枣煮成粥后，再放入陈皮，稍混后即可食用。每日2次，早、晚服食。具有镇静作用。 SOD(超氧化物歧化酶)，主要是从天然野生次里面萃取出来，主要是清楚人体内自由基，被科学界称之为抗疾病和抗衰老的“金钥匙”，人体内的SDO 与疾病之间有着密切的关系，自由基可以引起很多疾病，而SOD 可以有效地清除自由基，预防和辅助治疗疾病。SOD软黄金富含SOD、维生素C、Vp、Vm、人体所必须的十六种氨基酸和微量矿物质，更利于人体的吸收利用。
