医学界普遍认为，酒精性肝硬化患者会出现门静脉高压，使得肠壁通透性增加以及肠道细菌过度生长，从而使过量的肠腔内细菌进入循环系统导致菌血症。其实，肝硬化的发病并非菌血症所为。下面为大家简单的介绍一下。
目录
1肝硬化的病因
一、肝炎后肝硬化的病因：
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
二、酒精性肝硬化的病因：
西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。
三、寄生虫性肝硬化的病因：
如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
四、中毒性肝硬化的病因：
化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。
五、胆汁性肝硬化的病因：
原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。
各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。
胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
六、循环障碍(淤血)性肝硬化的病因
由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
七、营养不良性肝硬化的病因
长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
八、隐源性肝硬化的病因
部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。
2肝硬化的发病并非菌血症所为
专家介绍说，一项最新研究显示，肝硬化不是导致菌血症的原因，相反因饮酒导致的菌血症反而会引发某类肝硬化。
医学界普遍认为，酒精性肝硬化患者会出现门静脉高压，使得肠壁通透性增加以及肠道细菌过度生长，从而使过量的肠腔内细菌进入循环系统导致菌血症。法国国家农艺学研究所研究人员利用大鼠进行实验时发现，摄入酒精(即乙醇)后，实验鼠体内出现一系列化学变化，由此产生的乙醛在结肠内的含量明显增高，使结肠壁的通透性增强，从而导致肠内细菌进入循环系统造成菌血症。
随后，研究人员又用无菌鼠，即肠道完全没有菌群的小鼠进行实验。结果发现，小鼠结肠内的乙醛浓度越高其肠壁的通透性越强。这表明乙醛可以刺激嗜碱性细胞，从而使肠壁的通透性增强，导致细菌进入血液。研究人员还发现，实验鼠体内很大一部分酒精不是经过肝而是经过肠道代谢的。
研究人员还认为，菌血症会导致肝受损和肝硬化，因此可以说，它也会引起酒精性肝中毒。
3菌血症所表现的症状有哪些
①骤起高热，可到40-41度，或低温，起病急，病情重，发展迅速;
②头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍;
③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难;
④肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。
除非病人处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状(腹痛，恶心，呕吐，腹泻)。在疾病初期，病人的皮肤往往温暖而警觉性减退。若不测量血压则往往不会发现低血压。有的病人低血压出现较晚。
有些特征有助于鉴别病因和致病的细菌。横膈以上的感染多数由革兰氏阳性菌所致，而腹部感染包括胆道和尿路感染多数由革兰氏阴性菌所致。但除实验诊断可鉴别革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌菌血症和脓毒性休克外，还没有其他可靠的鉴别方法。
几乎任何部位都可发生转移性脓肿，并且在广泛时还可产生受累脏器感染的特征性症状和体征。葡萄球菌菌血症时，多发性脓肿形成常见。有25%~40%的持续性菌血症患者可发生血液动力学不稳定性而出现脓毒性休克。
4早期肝硬化失代偿期
肝硬化的危害不仅在于发展肝癌的机率高，它所合并的肝腹水、上消化道出血、肝昏迷、肾衰竭、腹膜炎等都足以致命，但如果方法得当，早期肝硬化是完全可以逆转的。
肝硬化就是肝实质变硬了，它是多种慢性肝病的晚期表现，其特征是肝脏广泛的纤维化及纤维间隔形成、再生结节及假小叶的出现。在此基础上出现肝功能减退及门静脉高压症候群。
据统计，我国慢性乙型肝炎病人约为2000万人，其中近25%～30%慢乙肝患者可发展为肝硬化，15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化，5%～20%可发展为肝癌。其中代偿期肝硬化病人5年存活率为55%，失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。肝硬化的发病率为什么如此高?导致肝硬化的因素非常多，其中慢乙肝我国肝硬化发病的重要原因，同时慢性丙肝，饮酒，自身免疫性肝病，代谢性肝病，脂肪肝，所导致的肝硬化在临床上也不少见。
肝硬化分为代偿期和失代偿期俩个阶段，后者是肝硬化的晚期，在这个阶段常常出现肝腹水、双下肢浮肿、呕血、黑便，甚至肝昏迷等，这个阶段是非常危险的。太原中医肝病医院对于肝硬化患者会根据其不同病因，不同病程，不同病情进行综合治疗和个体化治疗，临床统计表明，该院独创的中药低分子经皮渗透疗法对于肝硬化患者的治疗取得很大重大突破。它是利用德国纳米技术把精心配伍、熬制而成的药贴气化为药物分子，直达病区，通过疏通堵塞血管，调整血液循环，改善营养代谢，提高局部免疫功能及神经系统功能，促进组织修复，恢复被破坏了的生理平衡，最终逆转已纤维化、硬化的肝组织，对于早期肝硬化完全可以达到逆转，晚期也能控制病情，延缓发展。成为目前治疗肝硬化的最好办法。
肝硬化的症状和体征其实很典型，疲倦乏力、食欲不振、出血倾向(牙龈、鼻孔、皮肤)、腹胀胁痛、尿少脚肿、阳痿闭经，这是肝硬化的症状，而面色黧黑(黑中带黄)、眼睛发黄、毛细血管痣、蜘蛛痣、皮肤瘀斑及出血点、肝掌、肚脐呈海蛇状、下肢静脉曲张等则是它的体征。
目前b超和ct是诊断肝硬化的主要手段，如肝被膜锯齿状、肝内粗糙或结节样改变、肝外门静脉增宽、胆壁双重影、脾大等。赵勤改主任强调，对于肝硬化，患者一定要重视，它的危害性在于其严重的甚至是致命的并发症：
(1)肝硬化腹水
(2)呕血、便血(上消化道出血);
(3)肝厥(肝昏迷);
(4)肾衰病(肝肾综合征、肝源性肾功能衰竭);
(5)腹痛、发热(自发性细菌性腹膜炎、腹水感染);
(6)原发性肝癌。
5检查肝硬化的常见方法都有哪些
肝硬化患者可以进行哪些检查?准确的检查对于复杂疾病的治疗是十分重要的，作为危害性仅次于肝癌的肝硬化疾病来说，进行全面而准确的检查对于有效的治疗是十分必要的，但很多肝病患者对于检查方面的内容所知甚少，为了改变这种情况，这里专门为大家介绍了肝硬化疾病的检查方法，供大家参考。
肝硬化的检查方法有哪些呢?下面就是常用来化验检查肝硬化的：
①血清酶学检查：重要的有谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酸转肽酶。
②血清胆红素代谢：试验血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可揭示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。
③化验检查肝硬化必须要进行血清蛋白测定：有血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球比值。蛋白代谢是肝脏代谢能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。
④蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，揭示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。
⑤凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。
⑥免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以igg及iga增高多见，多以igg增高为主。原发性胆汁性肝硬化时igm增高，酒精性肝硬化时iga增高常见。
⑦血清总胆固醇及胆固醇酯测定，肝硬化时二者均降低。
⑧肝纤维化指标：有脯氨酸羟化酶，透明质酸、亚型前胶原肽，单胺氧化酶等，肝硬化时都不同程度增高。
检查肝硬化的方法就为您介绍到这里，想了解更多的信息，可以参看本站的相关文章。健康一线提醒大家：发生肝硬化要及早检查和治疗，以免错失治疗的良机。
