就现在而言，很多人对于肺癌而言都是畏惧三分。因为肺癌是一种危害及其巨大的疾病，一旦发生，给患者造成很大的伤害。所以我们务必要对于肺癌的类型加以了解，这样才能更好的进行肺癌的治疗。下面我们具体来了解一下。
目录
1老年人肺癌病因
1.吸烟与肺癌 根据1985年美国的估计，男性肺癌中的80%和女性肺癌中的79%归因于吸烟。烟雾中的尼古丁、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞癌和小细胞癌。动物实验中也可通过纸烟烟雾和焦油诱发肺癌。严格设计的回顾性和前瞻性调查结果表明，吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率和病死率越高。被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。
2.职业与肺癌 工业生产中接触与肺癌发病有关的特殊物质有石棉、砷、铬、苯芘、煤焦油、三氯甲醚、烟草的加热产物及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气、电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌的发生危险性增加3～30倍。
(1)石棉在各种石棉工业中，包括矿工、纺织、绝缘材料、造船等工人中的肺癌、间皮瘤和石棉沉着病明显高。在接触石棉强度大、时间长的工人中，肺癌可占全部死者的20%，二次世界大战期间在美国造船厂工作的男性工人肺癌危险性增高60%～70%，从接触石棉到发病一般要经过20年或更长。石棉与吸烟在引起肺癌发生上有协同作用，重度吸烟的石棉工人其患肺癌的危险性为不吸烟或不接触石棉工人的90倍。
(2)砷可引起皮肤癌、肺癌和肝癌：长期吸入含砷化合物所致的肺癌以鳞癌为主，其次是未分化癌。有关砷化物引起的职业癌的报道已有很多，其中不少为多部位的原发癌。足以诱发癌的吸入量差异很大。我国云南锡矿山的氧化矿中平均含量1%，坑下作业环境中含砷量和矿工肺组织中难溶性砷含量为其他地区肺癌的几十倍，因之目前认为是主要的致癌因素之一。矿工中同时患肺癌和皮肤癌或砷性皮炎的相当多见。应用含砷矿尘诱发大鼠的肺鳞癌已获成功。
(3)氯甲醚从1973年开始发现生产离子交换树脂时，暴露于二氯甲醚和氯甲甲醚的工人肺癌高发，为小细胞癌。氯甲醚经呼吸、皮肤或皮下注射对啮齿动物有强致癌作用。商品级的氯甲甲醚经常被氯甲醚所污染。商品级的氯甲甲醚的致癌性比较低。
3.大气污染与肺癌 无论是美国还是英国，城市居民的肺癌病死率均高于乡村，而且随城市化的程度而升高。在重工业城市大气中，存在着3，4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市中，居民每天吸入空气的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1～6.2µg/1000m3，肺癌的病死率可增加1%～15%。
4.饮食 一些研究已表明，血清中β-胡萝卜素水平低的人，肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料表明，较多的食用含β-胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果，可减少肺癌发生的危险性。
2什么是鳞状肺癌
有一些患者从一开始治疗，可能就是用偏方、秘方，不到正规医院采取系统的综合治疗，持续一段时间以后，发现肿瘤控制不了了，再去就诊的时候也就失去机会了。所以及早的到正规医疗机构就医是保证治疗效果的最好方式。
对于化疗的误区
大多数人可能比较惧怕化疗，因为接受化疗会产生脱发，白细胞降低，免疫能力下降等后果。但是这只是患者的想法。对于医院方面来说，化疗不是能解决所有的问题。比较早期的肺癌，可以采用手术，根治性切除，或者是根治性放疗，可以达到一个治愈的目的。这种患者不需要做化疗。
对于部分不能通过手术切除病灶的患者，可以先通过化疗让肿瘤缩小，然后再手术达到切除的目的。手术切除病灶不完全的患者，可以术后补充化疗。所以，化疗就要具体问题具体分析，不能一概而论。
许多患者就诊的时候反映，害怕放射治疗损伤肺，会发生放射性肺炎，咳嗽、胸闷、咳血。这个情况有一定的几率，但不是致命的，而且随着现代科学技术的发展，比伽玛刀、光子刀、质子、调强等治疗手段，都是非常精确的，高精尖的治疗手段，尽量地提高了局部肿瘤控制放射剂量，从而降低正常器官的损伤几率。所以，这种担心是不必要的。而且即使发生放射肺炎，经过合适的治疗后也可以吸收，不会留下后遗症。
3肺癌有哪几种类型
1、支气管类癌
癌症大多出现在支气管粘膜下，突入支气管腔内则形成表面光滑含有丰富血管的息肉样肿块，易出血。有的病例肿瘤同时向支气管壁内外生长，在支气管腔内和肺内备形成肿块，和哑铃形状相似。
2、支气管囊性腺样癌
也称之为圆柱型腺瘤，属于支气管囊性中比较少见的一种。发生在腺管或支气管粘膜分泌腺。大多数发生在气管下段或近端生支气管。恶性程度较高，常侵蚀气管或支气管壁及其周围组织，可引致支气管腔阻塞，并可有淋巳结或远处转移。肿瘤细胞像筛一样排列，交织成柱状，中间有空隙，含嗜酸性物质。
3、粘液上皮样癌
此类症状很少见。发生在肺叶支气管粘膜分泌腺，样子和息肉差不多，表面粘膜完整，同时分泌粘液。镜检肿瘤由鳞状上皮细胞和分泌粘液的柱状细胞混合组成。严重程度比较低，但是对附近的组织有腐蚀作用。
4鳞状肺癌中肿瘤抑制基因失活
支气管上皮细胞的正确极化对于组织在正常情况下的发育和维持非常必要，极化是细胞的一种空间定位过程;PARD3基因可以编码一种调节细胞极化及细胞连接的蛋白质，当该基因失活时，细胞的定位及其同“邻居”细胞的接触就会发生错误，而影响该蛋白结构的任何改变都将会促进肿瘤的发展。
通过在细胞系及小鼠动物模型机体中恢复PARD3编码的蛋白的水平，研究者就发现，重新调节细胞的极化或许可以明显降低癌症转移的风险。
肺癌是一种在全世界具有较高死亡风险的癌症，仅在西班牙每年就有2万人因肺癌死亡，该病的高死亡率主要是因为疾病诊断较晚，一般当疾病进展到晚期阶段才会被诊断出来。
后期的检测及有效疗法的缺失往往会使得肺癌患者生存的可能性明显降低，总的来讲，在肺癌确诊后仅有10%至15%的患者存活期超过了5年，而80%以上引发患癌的起源都是鼻烟(Snuff)惹得祸，其是发酵烟草粉末加上香料，以鼻吸用的一种烟草制品。鳞状肺癌和肺腺癌是两大肺部肿瘤的常见形式。
5肺癌是什么是情况呢
1.吸烟
目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞dna损伤，使得癌基因(如ras基因)激活和抑癌基因(如p53，fhit基因等)失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。
2.职业和环境接触
肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。
3.电离辐射
肺脏是对放射线较为敏感的器官。电离辐射致肺癌的最初证据来自schneeberg-joakimov矿山的资料，该矿内空气中氡及其子体浓度高，诱发的多是支气管的小细胞癌。美国曾有报道开采放射性矿石的矿工70%～80%死于放射引起的职业性肺癌，以鳞癌为主，从开始接触到发病时间为10～45年，平均时间为25年，平均发病年龄为38岁。氡及其子体的受量积累超过120工作水平日(wlm)时发病率开始增高，而超过1800wlm则更显著增加达20～30倍。将小鼠暴露于这些矿山的气体和粉尘中，可诱发肺肿瘤。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。beebe在对广岛原子弹爆炸幸存者终身随访时发现，距爆心小于1400m的幸存者较距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明显增加。
4.既往肺部慢性感染
如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。
5.遗传等因素
家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在
肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。
6.大气污染
发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。
