酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数患者可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。那么酒精肝该怎么办，我们一起来看一下。
目录
1酒精肝的发病原因
1.遗传因素
现已知乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)及细胞色素P450(CYP450)均具有遗传学上的多态性现象。我国ADH和ALDH的基因型分布研究仅在台湾地区有初步报道，福建省人民医院曾从酒精性肝病大鼠肝脏分离一个新基因CYP2EI。研究证实，ADH、ADLH的异常在ALD的遗传倾向中具有较大意义。现已知体内乙醇代谢主要通过胃和肝脏的ADH、微粒体乙醇氧化系统(MEOS)和肝脏过氧化氢酶及非氧化代谢途径，产生大量的NADH、乙醛，乙醛再经ALDH催化氧化代谢为乙酸。亚洲人包括中国与日本和美国亚裔，有半数缺乏活性ALDH2，且其肝内存在一种ALDH2抗体，致使血内乙醛浓度增高，饮酒后易面红，酒精耐受性低，西方人肝组织中不仅有ALDH2，并且还有ALDH1两种同工酶，故西方人善饮，ALD发生率较东方人为高。
2.免疫学因素
较多报道认为酒精性肝病与IL一1、IL一2、IL一6、IL一8、IL一10、TNF一α、TGF一β1、IFN一γ等有关。另有认为乙醛与体内蛋白结合物可作为抗原诱生免疫反应，或直接致肝损伤。HLA组织相容性复合体分型也与酒精性肝病有关。机体的免疫状态对酒精性肝病的易感性不起决定作用，但免疫机制(尤其是细胞因子介导)对炎症反应和肝脏损害十分重要。
3.过氧化和缺氧
脂质过氧化物生成丙二醇(MDA)，在酒精性肝病可见MDA增加;载脂蛋白A一1的mRNA在慢性酒精性中毒大鼠肝脏水平明显低下。肝组织缺氧与嗜酒者肝窦内皮细胞产生增加有关，因内皮素(ET一1)使血管收缩，酒精致局部低氧血症有较详研究。在酒精性肝病中，肝脏环加氧酶一2基因增加，有助于血栓素B的产生，血栓素抑制剂可减轻鼠酒精性肝病的病理改变。自由基作用是酒精致肝脏损伤的主要机制之一。肝脏CYP2E1活性改变，在酒精性脂肪肝的发病机制中起了重要作用;多链不饱和脂肪酸饮食加重酒精性肝损害;蛋白代谢异常可能也是肝脏损害原因之一。我们的一些研究发现肝脏脂肪变性与脂细胞活化和肝纤维化无直接联系，但肝脏脂肪可能通过脂质过氧化促进肝纤维化的启动和发展;同时也发现酒精不仅使肝脏在脂肪变基础上MDA和Hyp的含量上升，而且增加SMA—α阳性细胞的数目，提示酒精可能促使脂肪肝直接向肝纤维化发展。目前认为酒精性肝病病理过程中，肝脏坏死、炎症和Kupffer细胞增加不是肝星状细胞增殖、活化及随后肝纤维化的绝对先决条件;酒精诱导的肝星状细胞的激活和肝脏脂肪变性可能因酒精代谢过程中乙醛浓度增加和脂类过氧化反应加剧引起。
2酒精肝该怎么办
(一)治疗原则
ALD的治疗原则包括戒酒，改善营养，治疗肝损伤，防治并发存在的其他肝病，阻止或逆转肝纤维化的进展.促进肝再生，减少并发症，提高生活质量，终末期肝病进行肝移植等。
(二)一般治疗
1.戒酒
戒酒是ALD治疗的关键因素，戒酒或显著减少酒精摄入可明显改善所有阶段患者的组织学改变和生存率，戒酒后数周至数月内临床和病理表现可明显改善。Child-Pugh A级的ALD患者戒酒后5年生存率可超过80%，Child-PughB、C级患者在戒酒后也能使5年生存率从30%提高至60%。戒酒治疗具体措施，包括确认患者嗜酒及酒精依赖的程度，进行心理治疗和药物辅助治疗。心理治疗通常由一般医护人员完成，简要心理治疗包括告知其问题所在及其特性，并提供改变其行为的建议，虽然非常简单，却可使47.7%的酗酒者在1年内显著减少酒精摄入量，且有很高的费用效益关系。对于较严重的患者，则需由心理医师进行认识、行为治疗和动机增强治疗。药物辅助治疗用于增加戒酒率及处理戒酒综合征，Acamprosate和纳洛酮可减少ALD患者的饮酒天数，提高戒酒率。Acamprosate为水溶性生磺酸衍生物，可透过血-脑脊液屏障抑制谷氨酸神经递质，缓解喊酒时的神经症状。Acamprosate不适用于Child-PughC级患者，其他患者可很好耐受，其疗效可持续至停药以后的1年。纳洛酮为鸦片样物质拮抗剂，可用于有高度酒瘾者。
2.营养支持治疗
ALD患者通常并发热量/蛋白质缺乏性营养不良，与疾病严重度和病死率有关，而营养不良又可加剧酒精性肝损伤。因此，宜给予富含优质蛋白和维生素B类、高热量的低脂饮食，必要时适当补充支链氨基酸为主的复方氨基酸制剂。最近开展的肠内营养治疗酒精性肝病的临床随机对照试验研究结果令人鼓舞。
(三)药物治疗
1.糖皮质激素：尽管进行了多项随机对照研究和荟萃分析，使用糖皮质激素治疗ALD仍有一些争议，对于严重AH患者，糖应质激素是研究得最多也可能是最有效的药物，一些研究表明酒精性肝病的起始和发展阶段有炎症免疫因素参与，糖皮质激素能抑制花生四烯酸代谢的脂氧合酶和环氧合酶的途径，从而抑制白三烯类及前列腺素类的促炎症作用，尚可促进白蛋白合成和阻止I型胶原生成。然而，接受激素治疗的患者死亡率仍较高，特别在伴发肾功能衰竭的患者并发急性感染、胃肠道出血、胰腺炎。血糖难以控制的糖尿病者为应用皮质激素的禁忌证。目前认为激素仅适于少数不伴有肝硬化的酒精性重型肝炎。为此，仍需积极寻找能够替代激素可有效治疗AH的药物。
2.已酮可可碱(PTX)：PTX是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂，具有拮抗炎性细胞因子的作用，可降低肿瘤坏死因子α(TNF2α)基因下游许多效应细胞因子的表达，而TNF2α在AH的发病中起着重要作用，血清TNF2α水平与AH患者死亡率呈正相关。PTX可以显著改善重症AH患者的短期生存率。但在PTX成为AH的常规治疗方法之前，还需进行PTX与糖皮质激素联合治疗或用于对皮质激素有禁息证的AH患者的临床试验。
3.抗TNF2α抗体：除了糖皮质激素和己酮可可碱等非特异性抗炎治疗措施外，目前针对AH的炎症损伤正在进行几项新的治疗试验，其中以抗TNF2α抗体的治疗前景最好。Inflximab是一种从人或者家鼠中分离出来的抗TNF2α单克隆抗体，与TNF2α结合后可阻断其生物学效应，动物实验表明其可有效防治大鼠酒精性和非酒精性脂肪性肝炎。初步临床试验显示，Inflximab单独或与激素联用均可改善AH患者的血清生化指标且安全性良好，但至今尚缺乏Inflximab治疗AH的临床随机对照试验，且其安全性仍需评估。该药治疗其他疾病的临床试验显示，有促进肝细胞增生及诱发感染等不良反应，而这些可能会限制其在ALD中的推广应用。
3酒精肝吃什么食物最好
1、燕麦含极丰富的亚油酸和丰富的皂甙素，可降低血清胆固醇、甘油三脂。
2、玉米含丰富的钙、硒、卵磷脂，维生素E等，具有降低血清胆固醇的作用。
3、海带含丰富的牛磺酸，可降低血及胆汁中的胆固醇。
4、大蒜含硫化物的混合物，可减少血中胆固醇量，阻止血栓形成，并有助于增加高密度脂蛋白含量。
5、牛奶因含有较多的钙质，可减少人体内胆固醇的吸收。选用去脂牛奶或酸奶。
6、洋葱不仅具有杀菌功能，还可降低人体血脂，防止动脉硬化、酒精肝。
4酒精肝的护理方式
1、酒精肝的护理方式——饮食
民以食为天，酒精肝的护理也可以从饮食着手，肝病患者的饮食，应多食素食、宜清淡，忌油腻，富营养，易消化为原则，少食多餐，禁忌生冷、甜腻、辛辣以及生痰的食物。食盐会凝滞助水，因而对酒膨者，应给与低盐、少盐饮食。有出血倾向者，更应忌酒、烟酒以及辛热的东西，应多食用新鲜流质食物。
2、酒精肝的护理方式——戒酒
酒精肝多有患者过度酗酒导致，酒精肝的护理方式的第一步就是戒酒。饮酒会致使多种疾病，尤其会对肝脏造成伤害，是酒精性肝病的根本原因，故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。在临床上，因不能戒酒使疾病复发以及病情恶化的情况，也不少见，应引以为戒。若能彻底戒酒，消除病因，就会得到更好的治疗效果，促进疾病康复，防止疾病的复发、恶化或它变。
3、酒精肝的护理方式——锻炼
酒精肝的护理，还要多注意平时锻炼身体，能够增强体质，减少或防止疾病的发生。在疾病过程中，应根据病情的缓急轻重以及体质强弱不同，选择适当的锻炼方法。
4、酒精肝的护理方式——休息
酒精肝的护理要注重休息，做到起居有节，劳逸适量。根据病情的不同阶段掌握动静结合的关系，急性期应采取“以静为主，静中有动”的原则，以休息为主，限制过多的活动。稳定期应采取“动静结合，动静适度”的原则，做到生活自理，适当休息。恢复期应采用“以动为主，动中有静”的原则，活动量循序渐进，以无疲乏感为度，避免劳累过度，耗伤气血。
5酒精肝的三大危害别忽视
酒精肝的危害一、上消化道出血
酒精肝引起的门脉高压症，多发生上消化道出血酒精肝的危害，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB)酒精肝的危害，如果不能及时有效的处理和应对酒精肝的危害，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。
酒精肝的危害二、腹水与感染
酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水酒精肝的危害，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱酒精肝的危害或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种酒精肝的危害因素，酒精肝的危害致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。该酒精肝的危害肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对酒精肝的危害防治应于重视。
酒精肝的危害三、电解质紊乱、酸碱平衡失调
乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒酒精肝的危害，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒酒精肝的危害，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒酒精肝的危害。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱酒精肝的危害，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等酒精肝的危害，是导致死亡的重要原因。
