长期伏案工作、离不开电脑的人越来越多，经常一坐就是三四个小时，对许多人来说都是家常便饭。在久坐之后如果出现胸痛、憋闷，且越来越严重时，千万别有“休息一会儿就没事了”的想法。久坐胸痛可能是肺栓塞，我们一起来了解一下吧。
目录
1哪些症状预示着肺栓塞已经到来
1、胸痛
胸疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
2、呼吸困难
呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状，约84%～90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现，紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调，气道痉挛有关。
3、咯血
当有肺栓塞或充血性肺不张时，可有咯血。发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
4、发热
约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
5、晕厥
晕厥由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
6、休克
休克类型属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
2久坐胸痛可能是肺栓塞
肺栓塞是怎么发生的?
专家解释，肺栓塞是由于肺内的动脉血管被堵住了，引起肺内的血液不能正常循环，血液不能在肺内进行气体交换。也就是说，吸进去的氧气无法被带到全身，全身代谢所产生的二氧化碳也无法经由肺部排出体外，其结果就与被人掐住气管不能呼吸一样，所以很凶险。
如果肺动脉血管一下子全部被堵住，那是很难救治的。当然，动脉血管栓塞的程度各有不同，如果只是少量的动脉小分支被堵，也可能没有症状，堵得稍多一些会出现胸痛，再多一些会出现憋闷，透不了气。如果动脉主干和大分支被堵，那就比较严重了，及时疏通被堵塞的血管就成为抢救成功的关键因素。
久坐易出现血栓并引起肺栓塞
肺动脉栓塞的原因多种多样，但最多见的是腿部静脉内的血栓形成所引起。专家称，长期久坐可造成腿部静脉内的血液淤积、凝固而形成血栓;血栓堵塞静脉可以引起下肢肿胀等症状，但有时肿胀不太明显，不被人注意，这是因为静脉可能会有多条，引流还可以。静脉内的血栓会因为活动挤压、血流冲刷等因素而脱落，而脱落下来的血栓随着血流会被带到肺动脉，从而引起肺栓塞。上文提到的这位患者就是因为久坐造成下肢静脉血栓形成，腿肿了，起来活动后，血栓受到挤压而脱落，从而引起了肺栓塞。
久坐之后如果出现胸痛、憋闷，且越来越严重时该怎么办?这时千万别有“休息一会儿就没事了”的想法，应立即拨打“120”!医生在确诊患者的胸痛、憋闷是肺栓塞引起后，在尽力维持心律、血压和血氧水平的同时，会立即采取相应措施疏通被堵塞的血管，使肺动脉主干及其大分支得到重新开放，从而解除患者的生命危险。
另外，为了防止下肢静脉内的其他血栓继续脱落造成进一步的肺栓塞，可在下腔静脉内放置滤器(有点像在小溪流中放置一张拦鱼的网)，以拦阻能引起严重肺栓塞的大血栓。
3日常生活如何预防肺栓塞
1、对于老年人、肥胖者、肿瘤患者等有血栓形成高危因素的人群，平日应经常活动，不要保持固定的坐卧姿势过久。
2、长途旅行者应定时起来活动下肢，不要久坐;坐长途飞机或其它交通工具时，解开鞋带或穿拖鞋，可减少对脚踝局部血管的压迫，减轻下肢水肿。
3、有静脉曲张患者可穿加压弹力袜，长时间站立后定时坐下抬高双腿，有利于下肢血液回流。
4、肺栓塞通常在患者离床活动的瞬间或排便增加腹压时发生，因此，对于下肢深静脉血栓形成患者，在血栓形成后的1～2周内及溶栓治疗的早期，应绝对卧床休息，床上活动时避免动作过大，禁止按摩、挤压或热敷患肢。保持大便通畅，避免屏气用力的动作和下蹲过久。放置下腔静脉滤器可预防DVT后栓子脱落造成PE，可使DVT后PE的发生率<5%。
5、CVI患者，手术对于血管壁的轻微损伤都可能导致血栓的形成，特别是患者手术时肢体完全的放松或手术后肢体制动阶段。术后给予抗凝、祛聚治疗或加用溶栓药物，抬高患肢，指导患者做足背屈和膝、踝关节伸屈活动，术后第3天鼓励患者下床活动，以促进下肢静脉回流，防止血栓形成。
6、对于存在下肢血栓性浅静脉炎的患者，在溶栓治疗时和安装滤器之前，应尽量减少肢体的活动。
4肺栓塞如何治疗
1、内科治疗
(一)一般治疗：本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧
(二)抗凝疗法：
1、肝素。
2、维生素K拮抗剂。
(三)纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法。
2、外科治疗
(一)肺栓子切除术。
(二)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管。
除吸氧止痛纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝溶栓和手术治疗其处理程序。
抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”内容。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。
5肺栓塞的病因
血栓形成(20%)：
血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞;但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
心脏病(20%)：
心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
肿瘤(15%)：
肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
分娩(10%)：
妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外，伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低;但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异;羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
其他(10%)：
其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
病理变化
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶;但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。
肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2不升高甚至降低。
肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除;其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。
急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。
