阻塞性肺气肿可以说是很多吸烟患者都会发生的疾病。阻塞性肺气肿平时会让患者的肺部不舒服，有肿胀的感觉，那么阻塞性肺气肿的治疗原则和方法究竟应该是怎样的呢?下面为大家介绍一下阻塞性肺气肿的治疗原则。
目录
1阻塞性肺气肿的病因
(一)发病原因
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下：
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
(二)发病机制
1.慢性支气管炎症性损伤
引起慢性支气管炎的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气，慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀，此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退，因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。
COPD气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟，感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞，巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如IL- 1，TNF-α，IFN等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加，此外，还可激活白细胞表面的黏附分子(LFA- 1，VLA-4，MAC-1等)使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应，同时上述的致病因素，如吸烟，感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞，巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8，巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)，激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而加重了炎症反应，此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能，蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素，如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。
(1)抗蛋白酶：人体中的抗蛋白酶系统，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种，此外，还有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶 (antileukoprotease，ALP)，α1-AT是一种急性相反应蛋白，由肝脏合成，分子量45～56KD，正常血清浓度为 1360±176mg/L，在感染等多种炎症反应中血清α1-AT水平可升高，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性，α2-M主要亦由肝细胞合成，分子量大，当血管通透性增加时，肺组织中水平始升高，ALP的合成与排泌均在气道，具有灭活弹性蛋白酶的效能，因此，正常情况下，α1-AT，α2-M及ALP协同发挥保护肺和气道，使其不被蛋白酶所破坏。
(2)蛋白酶：破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二：一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶，其中以人中性弹性蛋白酶 (HNE)最为重要，与肺气肿发病也最为密切，HNE为一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3mg，106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白，α1-AT可与HNE呈1∶1结合成不易解离的复合体，使弹性蛋白酶灭活，巨噬细胞弹性蛋白酶则为一种金属蛋白酶，需有金属离子存在始能发挥作用，巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。
当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭，导致了肺气肿的发生。
此外，在肺气肿发生过程中，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基，将α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜，从而使其抗蛋白酶的活性明显降低，吸烟者的α1-AT活性仅为不吸烟者的60%，因此，吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，促进肺气肿的发生和发展。
3.遗传因素
肺气肿的发生还与遗传因素有关，正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的，在遗传过程中，正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子，遗传表现型为PiMM，携带者的α1-AT血清浓度正常(>250mg/dl)，由2个Z型等位基因组成的纯合子，PiZZ为其表型，其血清α1- AT仅为正常人的10%～15%(<50mg/dl)，携带该遗传表型者为数很少，白种人群中仅约1∶2000(0.05%～0.07%);此外，与α1-AT缺乏有关的纯合子，其遗传表型为PiSS，至于由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4%～4.7%)，其次为 PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的杂合子表型则更常见，根据对3724名国人调查表明，α1-AT遗传表型主要仍为 PiMM，未发现1例PiZZ纯合子，其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高，因此，遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。
4.病理改变
大体检查见肺过度膨胀，弹性减退，剖胸后肺脏不能回缩，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡，镜下见终末细支气管远端气囊腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂，肺泡壁变薄，肺泡孔扩大，肺泡破裂或形成大泡，与细支气管伴行的肺小血管呈炎症改变，中膜平滑肌水肿，变性和坏死，管腔狭窄甚至闭塞，因肺泡破裂和炎症的侵蚀破坏，肺毛细血管床数量及横断面积均减少，肺气肿时细支气管的病理改变与慢性支气管炎相同。
依据肺气肿累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为下列3种类型：
(1)小叶中央型肺气肿：多见于肺上部，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区(图3)。
(2)全小叶型肺气肿：呈弥漫性侵犯全肺，但以前下部为多见，是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内(图4)。
(3)混合型肺气肿：在同一肺内存在上述两型的病理变化，多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
2阻塞性肺气肿的治疗原则
1.停止吸烟
吸烟是本病发生和发展的主要危险因素，戒烟有助于延续肺功能损害。有研究证实在不吸烟正常人群，25-30岁以后，FEV1每年下降 25～30ml;吸烟者下降更多;阻塞性肺气肿者下降更为严重，每年下降150ml，至60岁时FEV，平均仅有0.8L，已达到严重呼吸困难、呼吸衰竭的程度。因此，尽早戒烟具有十分重要的防治意义。
2.治疗慢性支气管炎
抗感染，祛痰平喘药物，免疫调节剂的应用。
3.肾上腺糖皮质激素的应用
应持谨慎态度，如合并气道高反应性，支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎，阻塞性肺气肿的治疗可酌情短期使用。一般用泼尼松20～30mg/d口服，当症状减轻，肺功能改善，逐渐减量直至停用，总疗程3～4周。哮喘严重者可短期(2～3d)静脉滴注甲泼尼龙或琥珀氢化可的松。吸入型激素的全身不良反应极少，值得提倡。
4.氧气疗法
①医院内氧疗：重症肺气肿并发呼吸衰竭者应住院吸02，一般行持续低流量吸O2，吸O2流量视病情、缺氧程度而定，1～2L/min或 3～4L/min，一般不宜超过5～6L/min，但在紧急情况可短时间高流量吸02，病情好转后改为低流量吸02。氧疗目标要求血氧饱和度(SaO2)达到90%以上的安全水平。呼吸衰竭时缺氧是主要威胁，不要过分强调低流量(低浓度)吸02而妨碍低氧血症的及时纠正。阻塞性肺气肿的治疗适当增加吸02流量，不会加重 CO2潴留(允许性高碳酸血症)。
②长程家庭氧疗：阻塞性肺气肿者未并发呼吸衰竭，或呼吸衰竭已缓解、纠正，出院后可在家庭长程氧疗，指征为：Pa02<55mmHg或Sa02<88%，伴有或不伴有PaC02潴留;Pa02在55～70mmHg，或Sa02<89%，合并肺动脉高压、心力衰竭、水肿，或红细胞增多(血细胞比容>55%)。阻塞性肺气肿的治疗方法：间歇低流量(1～2I/ml’n)吸02，不少于15h/d，达到 Pa02>60mmHg、Sa02>90%的目标。长程家庭氧疗有助于保护重要生命器官免受缺氧的损害，提高生活质量，延长生存期。
5. 康复治疗
①呼吸生理治疗：鼓励协助病人咳嗽、咳痰，缩唇式呼气，增加气道内压力，使等压点移向中央大气道，防止呼气时细支气管过早闭合。
②呼吸肌锻炼：可进行腹式呼吸体操，病人取立位或坐位，一手置胸前，一手按腹部，吸气时用鼻吸入，尽力将腹部挺出;呼气时则将口唇缩拢，用口呼出，持续缓慢呼气，同时收缩腹部。每日进行2次，每次10～20min，要持之以恒。阻塞性肺气肿的预防另外可适当散步、登楼、踏车等，量力而行，不要过分劳累。上述呼吸生理治疗和呼吸肌的综合锻炼，有助于改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
预防：
阻塞性肺气肿病人肺功能缓慢地进行性减损，是一自然演变过程，当FEV1下降至预计值的25%以下时，则可发生呼吸衰竭，首次发生呼吸衰竭后的5年生存率仅有15%～20%。一般预测，FEV1>1.2L者可生存10年;FEV1为 1.0L者可生存5年。
3阻塞性肺气肿护理
心理护理
患者常对病情和预后有顾虑，心情忧虑，甚至对治疗丧失信心，要多了解和关心患者的心理状况，经常巡视，允许患者提问和表达恐惧心理，让患者说出或写出引起焦虑的因素，教会患者自我放松等缓解焦虑的办法，以增强患者自信心。
用药护理
按医嘱正确、及时给药。呼吸兴奋剂可选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体，化学感受器放射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，解除呼吸抑制，改善肺通气功能，使缺氧和二氧化碳潴留改善，减轻脑缺氧，脑水肿。用药后要注意观察患者的神志、呼吸节律、咳嗽、气喘及血气分析情况。长期或联合使用抗生素可导致二重感染，如肠道菌群失调、呼吸道真菌感染等，应注意观察。
病情观察
监测患者呼吸的频率、节律、深度及呼吸困难的程度。监测生命体征，尤其是血压、心率和心律的变化。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。密切观察患者咳嗽、咳痰等情况。注意有无并发症的发生，如并发自发性气胸时，尤其是张力性气胸时，要及时通知医生并配合进行减压等抢救。监测动脉血气分析、电解质、酸碱平衡状况，为诊断与治疗提供可靠的依据，并根据血气分析的结果调整呼吸机的参数。
呼吸道护理
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。护理措施包括胸部物理治疗、湿化和雾化、吸痰及建立人工气道。
深呼吸和有效咳嗽、咳痰 方法为：
患者取坐位，身体稍前倾，双手环抱一个枕头，有助于膈肌上升;进行数次深而缓慢的腹式呼吸，于吸气末屏气。然后缩唇，缓慢的通过口腔尽可能地呼气;再深吸气后屏气3～5 s，从胸腔进行2～3次短促有力的咳嗽，张口咳出痰液，咳嗽时收缩腹肌，或用自己的手按压上腹部，帮助咳嗽。经常变换体位也有利于痰液咳出。应定时指导患者进行深呼吸和有效的咳嗽咳痰，保证呼吸道的通畅，防止肺不张等并发症。
湿化和雾化疗法
其目的是湿化呼吸道、稀释痰液。常用湿化剂有蒸馏水、灭菌注射用水、生理盐水。在湿化剂中加入药物(如痰液溶解剂、支气管舒张剂、激素等)以雾化方式吸入，以达到祛痰、消炎、止咳、平喘的作用。同时可在呼吸机的前端螺纹管的小孔内持续滴入生理盐水以2～5 ml/h湿化气道。注意事项：(1)防止窒息：干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管，应定时帮助患者翻身、拍背、及时排痰。(2)避免湿化过度：过度湿化有利于细菌生长，加重呼吸道感染，还可引起呼吸道黏膜水肿、狭窄、阻力增加，甚至诱发支气管痉挛，严重时可导致体内水潴留，加重心脏负荷，要注意观察患者情况，观察痰液黏稠度来调节湿化量。(3)控制湿化温度：温度过高引起呼吸道烧伤，温度过低可致呼吸道痉挛、寒战反应，一般应控制湿化温度在35 ℃～38 ℃为宜。(4)防止感染：定期进行呼吸机管道、湿化器、病房环境消毒，严格无菌操作，加强口腔护理，避免真菌性口腔炎发生。
机械吸痰
可经患者的口、鼻腔、气管插管内进行负压吸痰。每次吸痰时间不超过15 s，两次吸痰间隔时间大于3 min。并在吸痰前、中、后适当提高吸入氧的浓度，避免吸痰引起低氧血症。痰多或黏稠时可予纤维支纤镜进行冲洗吸痰。
饮食护理
根据患者病情及饮食习惯给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡、易消化的饮食，补充机体必需营养物质，预防营养不良及呼吸机疲劳的发生。宜少食多餐，避免油腻、辛辣和易于产气的食物，以免腹部饱胀，使膈肌上抬而影响呼吸。便秘时，应多进食富含纤维素的蔬菜和水果，保持大便通畅，避免用力排便。
呼吸功能锻炼
患者经予平喘，呼吸机辅助呼吸、抗感染、化痰、解痉、激素、对症、支持等治疗后病情稳定，已拔气管插管，要教患者进行呼吸功能锻炼。其目的是改变浅而快的呼吸为深而慢的有效呼吸。进行腹式呼吸和缩唇呼气等呼吸功能锻炼，能有效加强膈肌运动，提高通气量，减少耗氧量，改善呼吸功能，减轻呼吸困难，增加活动耐力。具体方法如下:(1)腹式呼吸训练：取立位(也可取半卧位或坐位)，左、右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松，静息呼吸。吸气时用鼻吸入，尽力挺腹，胸部不动;呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓慢呼深吸，增加肺泡通气量。每分钟7～8次，如此反复训练，每次10～20 min，每天2次。熟练后逐步增加次数和时间，使之成为不自觉的呼吸习惯。(2)缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼吸，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。吸与呼时间之比为1∶2或1∶3。缩唇的程度与呼气流量由患者自行选择调整，以距口唇15～20 cm处同水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不至于熄灭为止。
出院指导
帮助患者了解相关医学知识，提高自我保健能力 针对患者具体情况，按照护理程序的要求，制定合理、系统的健康教育计划，使患者具备预防并发症和延缓病情进展的能力。
指导患者选择健康的生活方式
(1)戒烟：向患者说明经常吸烟的危害，吸烟可使支气管黏膜易引起鳞状上皮发生，黏膜腺体增生肥大和支气管痉挛，易于感染和发病;(2)避免暴发咳嗽及过度突然用力，预防便秘;(3)避免受凉，预防感冒，出现感冒症状要及时就医[3]。
家庭氧疗
向家属及患者宣传氧疗的重要性和必要性，并指导正确用氧。一般用鼻导管吸氧，流量1～2 L/min，吸氧时间每天15 h以上。应告知家属及患者注意：(1)安全用氧;(2)吸氧导管每2天更换，以防堵塞;(3)夜间睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症;(4)监测氧流量，不可随意调高氧流量;(5)氧疗装置应定期更换、清洁、消毒。
4阻塞性肺气肿可以并发哪些疾病
1.自发性气胸 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。
2.呼吸衰竭 阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病和右心衰竭 当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡 尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍 正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
5阻塞性肺气肿临床有哪些表现
本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
