相信针对很多中老年朋友来说，再多的退休费都不能让他们感到真正的开心，因为人到晚年都希望自己能够拥有一个健康的身体，这样也才能更好的享受生活。可是很多老年朋友，因为年龄不断的增长，他们或多或少都会出现一些慢性心力衰竭的症状。因此慢性心力衰竭指南是怎么样的呢?接下来就让朋友们和我一起去了解一下。
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1慢性心力衰竭指南是怎么样的呢
相信针对很多中老年朋友来说，再多的退休费都不能让他们感到真正的开心，因为人到晚年都希望自己能够拥有一个健康的身体，这样也才能更好的享受生活。可是很多老年朋友，因为年龄不断的增长，他们或多或少都会出现一些慢性心力衰竭的症状。因此慢性心力衰竭指南是怎么样的呢?接下来就让朋友们和我一起去了解一下。
慢性心衰的流行趋势需引起重视和加强管理
对中国10个省市35~74岁的15 518例城乡居民样本的流行病学调查显示，中国心衰患病率为0.9%，至少有420万心衰患者。但心衰高危人群数目庞大，其中，高血压患者居首位(2亿例)，其次为糖尿病患者(9240万例)和心肌梗死患者(200万例)。对于这部分高危人群若不进行早期干预，将使心衰发病率和死亡率显著增加。
根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这种阶段划分不同于NYHA心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。
以上几段文字内容就为我们详细的介绍了慢性心力衰竭指南，相信只要认真阅读了上述内容的朋友们，心中对此疑问，也已经有了更深刻的了解和认知。当然我也想再提醒大家的是，在日常生活中进行运动锻炼的时候一定不要过激，而要根据自己的能力来进行运动，同时也可以多做一些保护心脏的措施。
2急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的常见病因
1. 慢性心衰急性加重。
2. 急性心急坏死和(或)损伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3. 急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制
1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：(1)急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：(1)心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良 事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
3 慢性心力衰竭诊断治疗指南
心力衰竭简称心衰是一种复杂的临床症状群为各种心脏病的严重阶段其发病率高5年存活
率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%65岁以上可达6%10%且在过去的40年中
心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果心衰患病率为
0.9%按计算约有400万心衰患者其中男性为0.7%女性为1.0%女性高于男性
P
<0.05不同于西
方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄
增高心衰的患病率显著上升城市高于农村北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布与我国冠
心病和高血压的地区分布相一致而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院在1980、
1990、2000年3个全年段对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查病因中冠心病由1980年的36.8%
上升至2000年的45.6%居各种病因之首高血压病由8.0%上升至12.9%而风湿性心瓣膜病则由34.4%
下降至18.6%。此外各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率3个年段分别为15.4%、8.2 %、
12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为泵衰竭59%、心律失常
13%、猝死13%。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等引起心
肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变一旦起始即使没有新的心肌损害临床亦处于稳定阶段仍可自身不断发展。
目前已明确导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机
制造成心肌结构、功能和表型的变化
[1]
。其特征为①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大导致
心肌细胞收缩力降低寿命缩短②心肌细胞凋亡这是心衰从代偿走向失代偿的转折点③心肌细胞外
基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加呈
球状。
在初始的心肌损伤以后肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS和交感神经系统兴奋性增高多种内
源性的神经内分泌和细胞因子激活其长期、慢性激活促进心肌重构加重心肌损伤和心功能恶化又进
一步激活神经内分泌和细胞因子等形成恶性循环。因此治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激
活阻断心肌重构
[2]
。
慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变从短期血流动力学/药理学
措施转为长期的、修复性的策略目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、
提高生活质量更重要的是针对心肌重构的机制防止和延缓心肌重构的发展从而降低心衰的死亡率和
住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会ACC/AHA、欧洲心脏病学会ESC和2002年中国的心
衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌
抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗
[3]
Ⅰ类推荐A级证据。
本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内但有CHF急性发作的专节。
本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性应用神经内分泌抑制
剂治疗CHF的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群如并存
其他疾病高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等的心衰本指南均列专
4急性心衰的临床分类与诊断
一、临床分类
国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。
1.急性左心衰竭：(1)慢性心衰急性失代偿，(2)急性冠状动脉综合征，(3)高血压急症，(4)急性心瓣膜功能障碍，(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病，(6)严重心律失常。
2. 急性右心衰竭。
3. 非心原性急性心衰：(1)高心排血量综合征，(2)严重肾脏疾病(心肾综合征)，(3)严重肺动脉高压，(4)大块肺栓塞等。
二、急性左心衰竭的临床表现
1.基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2.诱发因素：常见的诱因有：(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性;(2)心脏容量超负荷;(3)严重感染，尤其肺炎和败血症;(4)严重颅脑损害或剧烈的 精神心理紧张与波动;(5)大手术后;(6)肾功能减退;(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等;
(8)支气管哮喘发作;(9)肺栓塞：(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受 体阻滞剂等;(12)应用非甾体类抗炎药;(13)心肌缺血(通畅无症状);(14)老年急性舒张功能减退;(16)酗酒;(17)嗜铬细 胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的3.早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出 现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音， 还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5.心原性休克：主要表现为：(1)持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。(2) 组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量显著减少(<20ml/h)，甚至无尿;④ 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏 迷。(3)血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2 L/min.m2)。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。
三、急性左心衰竭的实验室辅助检查
1. 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据入心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理 性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常(房颤、房扑伴快速性心室率、室 速)、QT间期延长等。
2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和(或)肺部疾病以及气胸等。
3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调;可测定左室射血分数(LVEF)， 监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急 性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜 炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。
4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和氧饱和度，以评 价氧含量(氧合)和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。 无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信 息。
5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质(钠、钾、氯等)、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白(hs-CRP)。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。
6. 心衰标志物：B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一 个重要进展。其临床意义如下：(1)心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很 小，其阴性预测值为90%;如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊 就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。(2)心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。(3)评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。
7. 心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。(1)心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较 高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高;慢性心衰可出现低水平升高;重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不 断崩解，血清中cTn水平可持续升高。(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常;其 动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。(3)肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌 梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋 白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。
四、急性左心衰竭严重程度分级
主要有Killip法(表1)、Forrester法(表2)和临床程度分级(表3)三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力 学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状 态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与 Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态;由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于 一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为 2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。
五、急性左心衰的监测方法
(一)
无创性监测(Ⅰ类、B级)
每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。
(二)血流动力学监测
1. 适应证：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿(或)心原性休克患者。
2. 方法：(1)床边漂浮导管(Ⅰ类、B级)：可用来测定主要的血流动力学指标如右心房压力(翻译官中心静脉压)、肺动脉压力(PAP)、PCWP，应用热稀 释法可测定CO。可以持续监测上述各种指标的动态变化，酌情选择适当的药物，评估治疗的效果;(2)外周动脉插管(Ⅱa类，B级):可持续监测动脉血压， 还可抽取动脉血样标本检查;(3)肺动脉茶馆(Ⅱa类，B级)：不常规应用。对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性 或非心原性(例如肺源性)病因;对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。
3. 注意：(1)在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流 的患者，热稀释法测定CO也不可靠。(2)插入导管的各种并发症如感染、血栓形成或栓塞以及血管损伤等随导管留置时间延长而发生率明显增高。
5慢性心衰的治疗药物
(1)ACEI/ARB(Ⅰ类，A级)
ACEI对于心衰的治疗具有里程碑的意义，是慢性心衰治疗的基石，2012年欧洲心衰指南、2013年ACCF/AHA心衰指南和2014年中国心衰指南均再次确认ACEI是心衰治疗的基石。
2014年中国心衰指南强调ACEI的适应症为：所有射血分数(EF)下降的心衰患者，必须且终身使用，除非存在禁忌证(Ⅰ类，A级)。对于心衰高危人群(阶段A)，尽管还未出现心脏结构和功能的异常，应考虑ACEI预防心衰(Ⅱa类，A级)。
卡托普利、依那普利、福辛普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、贝那普利等ACEI类药物，都适应于心衰的治疗，但是要注意其各自的目标剂量(目标剂量以循证医学证据为准)。
多项研究显示，大多数ARB并未减少心血管死亡的风险，仅在ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛的基础上降低了心血管死亡与心衰住院联合终点事件(但几乎很少的患者服用醛固酮受体拮抗剂)。因此，推荐ARB用于左心室射血分数(LVEF)≤40%，不能耐受ACEI的患者推荐使用ARB(Ⅰ类，A级);LVEF≤40%，经利尿剂、ACEI、β阻滞剂治疗后仍有症状的患者，如果不能耐受醛固酮受体拮抗剂，可改用ARB(Ⅱb类，A级);对于由于其他适应症已经服用ARB的患者可以替代ACEI(Ⅱa类，A级);常规联合使用ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂是有害的(Ⅲ类，C级)。
ACEI/ARB类药物的应用，要从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量。禁忌证包括：曾发生喉头水肿、无尿性肾功能衰竭和妊娠。
(2)β受体阻滞剂(Ⅰ类，A/B级)
β受体阻滞剂在20世纪60年代就用于心衰治疗。指南推荐，β受体阻滞剂适用于所有慢性收缩性心衰患者，均必须终身应用，除非存在禁忌证或不能耐受(Ⅰ类，A级);伴Ⅱ度及以上房室传导阻滞患者禁用。
β受体阻滞剂分为高心脏选择性(美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔)、非心脏选择性(普萘洛尔、索他洛尔)和兼有α和β受体阻滞剂(卡维地洛、拉贝洛尔)。优先选用亲脂性、心脏选择性或无拟交感活性的药物。常用的β阻滞剂有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。使用原则为从小剂量开始，逐渐增加达最大耐受剂量。
