芥子气于WWⅠ后期(1917年7月)首先由德军大量使用，其后各国军队相继效仿，造成大量人员伤亡。其伤亡率占毒剂总伤亡人数130万的88.7%，故有"毒剂之王"之称。从WWⅠ到"两伊"战争使用证明，芥子气是经过"战争考验"的最有效的化学战剂之一。芥子气中毒有什么表现?芥子气中毒应该怎么治疗?下面为大家介绍一下。
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1芥子气中毒有什么表现
皮肤受芥子气作用后，往往在短时内出现明显症状，局部渐渐出现红斑。红斑与正常皮肤分界清晰，按压患处可留下白色之痕;红斑发展，渐渐变成青紫色并出现水疱，疱中有黄色脓液。皮肤的损伤以颜面、会阴等处较明显，暴露部位也较突出。当大腿受芥子气毒后，会阴必然伴有损伤，故此点可为诊断中毒佐证之一。
眼睛受毒出现炎症，可引起结膜炎，合并感染可成脓性。病人有流泪、羞明、发热等症状，继续发展为结膜水肿、眼睑痉挛，至最后造成角膜溃疡。严重者，由于角漠溃疡穿孔，玻璃体、水晶体流出，眼球萎缩而失明。
芥子气对呼吸道也有较强的致害作用，容易使呼吸道粘膜受损坏死，出现剧烈的咳嗽并有粘稠浓痰。严重时由于气管坏死粘膜的脱落可机械地阻碍呼吸;合并感染引起支气管肺炎，病人体温升高，身体衰弱。
2对芥子气我们该使用哪种防毒面具
芥子气被称为毒气之王是一类皮肤糜烂性毒剂，可通过皮肤、眼、呼吸道及胃肠道等途径使人中毒，导致皮肤及黏膜组织细胞发炎、糜烂、坏死等病理变化，并能自局部吸收，引起多脏器中毒症状。芥子气中毒有潜伏期，一般在中毒后数小时至第二天才出现症状，中毒后病程较长。
中毒症状主要表现为：皮肤潜伏期过后，皮肤出现红斑、水疱、溃疡、色素沉着等病变。眼睛对芥子气很敏感，潜伏期后出现疼痛、异物感、流泪、怕光、结合膜充血、水肿，重者可导致角膜损伤，甚至内眼的病变。呼吸道潜伏期过后，可出现鼻咽及喉部灼痛，流涕、咳嗽、声哑、吞咽困难，严重时并发支气管肺炎，伪膜脱落可阻塞呼吸道。消化道可出现恶心呕吐、上腹部痛、腹泻、便血、脱水，甚至休克。唇、舌和口腔黏膜肿胀、糜烂、吞咽困难及语言障碍。造血系统可引起白细胞总数和淋巴细胞计数显著减少，重者还可影响红细胞和血小板。
芥子气有一定的颜色和气味易被发觉，一旦发现芥子气物质应立即屏住呼吸撤离现场，并拨打110电话以便相关部门立即处理。一般处理芥子气时必须穿相关防化服、并佩戴专业全面罩过滤式防毒面具，选择防毒面具时滤毒罐应能滤除芥子气，如1号A型滤毒罐。浓度大于2000ppm即大于0.2%(V/V)，超过过滤式防毒面具防护范围应佩戴空气呼吸器。
3芥子气中毒的机理是什么
芥子气中毒机理虽早有研究，但迄今尚未完全阐明。目前认为，芥子气在体内主要与核酸、酶、蛋白质等生物大分子结合，特别对DNA的烃化作用是引起机体广泛损伤的生物学基础，它与抗癌化疗药物烃化剂(或烷化剂)具有类似的药理学与毒理学性质。
(一)烃化作用
芥子气是典型的双功能烃化剂(bifunctional alkylating agent)，具有广泛的烃化作用。芥子气分子中的硫原子具有两对未共用的电子;氯是电负性较强的原子。由于氯原子的诱导效应，硫原子上的未共用电子对沿着氯诱导效应的方向移动，促进氯原子分离。所以，溶解于水或体液等极性溶液中的芥子气迅速解离，内部电子重新排列，形成正碳离子或正硫离子。正硫离子又称锍离子(sulfonium ion)具有很强的亲电性(electrophilicity)极易与生物大分子的亲核性原子(nucleophilic atom)S、N、O等起烃化反应，形成以共价键结合的不同逆性的烃化产物(图13-1)。
细胞内许多重要成分含有S、N、O等亲核中心(nucleophilic center)，它们对烃化剂具有强度不同的亲和力，其顺序为S>N>O。生理条件下，芥子气与体内许多亲核性基团如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基及咪唑基等反应。所以，芥子气具有广泛和复杂的生物学作用。
(二)对核酸的作用
DNA对芥子气极为敏感，是芥子气攻击的主要对象，也是芥子气基因毒性和细胞毒性的物质基础。DNA中的碱基极易被芥子气烃化，此一作用主要发生在N7、O6、N2与N1、N6等位置。在碱性条件下，胞嘧啶的O2亦可被烃化。其中在N7与O6位置上的烃化最为重要。核酸链中的磷酸二酯烃化可形成不稳定的磷酸三酯。
芥子气为双功能烃化剂，具有两个烃化功能基团(或臂)。因此，它与DNA的烃化作用可能有双烃化(bifunctional alkylation)和单烃化(monofunctional alkylation)两种方式。双烃化又有链间交联(interstrand crosslinking)和链内交联(intrastrand crosslinking)之分。前者发生在两条互补链之间，后者则发生于同一链内。双烃化也可发生在DNA与蛋白质之间。至于单烃化则是芥子气单臂与DNA成分之间的联结。
N7烃化产物不稳定，通过固有或酶促作用从脱氧核糖—磷酸键上脱落，形成DNA。随之在核酸内切酶的作用下，致使脱氧核糖—磷酸主键断裂，结果在DNA两条螺旋链上出现单链或双链断裂。
DNA烃化损伤的毒理学作用主要有两方面：细胞毒作用和遗传信息障碍。
由于DNA烃化反应和链断裂，引起DNA分子扭曲变形与DNA模板损伤。尤其是链间交联的存在，严重影响DNA复制时两条配对链的裂开，因而使正常半保留复制过程发生障碍(即DNA失去模板功能)，或使复制后DNA分子结构与生化功能发生改变。结果导致细胞有丝分裂抑制(DNA复制是细胞有丝分裂的前提)和细胞分裂增殖阻抑，严重者导致细胞死亡。一般认为，DNA链间交联是细胞毒作用的主要原因，而链内交联和DNA与蛋白质交联则是细胞毒作用的次要因素。有人认为，DNA鸟嘌呤N7位置烃化是细胞毒作用的始发部位，而O6位置烃化与致突、致癌、致畸等遗传信息障碍密切相关。
DNA双烃化(链间交联)主要引起细胞毒作用，导致细胞死亡;单烃化则较少引起细胞死亡，但能导致DNA遗传信息障碍，如DNA——N7位置单烃化产物脱落后遗留下一个空隙，该空隙在复制和转录过程中，可能导致错误碱基的掺入，因而引起突变、癌变和畸变等遗传信息障碍。
芥子气对RNA作用与DNA相似，主要也作用于N7位置。RNA烃化影响氨基酸缩合，致使蛋白质合成代谢障碍干扰细胞功能。实验表明，无论原核或真核细胞本身都具有DNA修复能力，在一定的程度上能切除DNA的损伤部位，恢复DNA正常结构与功能。
(三)对蛋白质的作用
芥子气除通过对核酸的作用影响蛋白质合成外，还可与蛋白质肽链中的亲核基团直接发生烃化作用，特别与细胞内结构蛋白的烃化反应具有重要的毒理学意义。芥子气烃化作用的主要功能基团是：赖氨酸的氨基、谷氨酸的羧基以及谷胱甘肽和半胱氨酸的巯基等。用标记芥子气(35S)与酵母实验表明，有50%与35S与谷胱甘肽结合，10%35S结合的细胞膜上，其余40%与细胞微细胞结构结合。芥子气还易与血清蛋白及核蛋白作用。烃化后的蛋白质发生变性、补体失活以及免疫功能下降等。
(四)对酶的作用
芥子气对已糖激酶、胆碱酯酶、胃蛋白酶及某些脱氢酶与氧化酶等至少30多种酶有抑制作用。已糖磷酸激酶的抑制可影响糖的酵解和转化，导致糖代谢障碍及组织营养失调。皮肤损伤也可能与此过程有关。芥子气对乳酸脱氢酶的活性有明显的抑制作用。氮芥中毒使大鼠小肠隐窝细胞溶酶体葡糖苷酸酶(β-glucuronidase)的活性增高8倍。参与核酸聚合的核苷酸激酶和多核苷酸磷酸化酶受到抑制后，可加重核酸的代谢障碍。现认为，芥子气对酶的作用直接烃化反应和通过DNA损伤的间接诱导作用。酶对芥子气的敏感性不高，特异性不强，因而其重要性远不如DNA。
(五)细胞毒性作用
芥子气的细胞毒性作用是芥子气损伤作用的重要特征之一。不同生长周期的细胞，对芥子气的敏感性亦不同;S期细胞(DNA合成期)和G2期细胞(合成后期)对芥子气最敏感，处于分裂期(M期)细胞则相对不敏感。因此，增殖旺盛的淋巴细胞、骨髓造血细胞、肠粘膜上皮细胞、睾丸造精细胞等对芥子气最为敏感，使其呈现“无生殖能力”状态。同时也决定了芥子气中毒的特殊损伤部位。此外，处于不同分化阶段血细胞的敏感性也不同。即造血干细胞最敏感，幼稚细胞其次，成熟细胞则较不敏感。
芥子气抑制细胞有丝分裂，引起染色体损伤，包括断裂、缺失、交换和畸变，以及各种细胞的突变、癌变和畸变等。在一定条件下，及时正确的DNA修复可保持染色体结构的完整性。
实验证明，DNA和蛋白质合成对芥子气的敏感性不同。DNA合成显著抑制，细胞分裂延迟，而蛋白质成仍在继续进行，二者失去平衡，因此细胞增大，最终导致细胞崩解死亡。应用蛋白质合成抑制放线菌酮(cycloheximide)使二者生物合成恢复平衡，可减低或消除芥子气的细胞毒性作用。
芥子气皮肤细胞毒性的发生和发展过程包括：芥子气烃化细胞DNA导致核酸的形成，核酸内切酶将DNA部位切除，于是DNA链断裂，通过酶的激活作用，激活多聚(ADP-核糖)聚合酶【Poly(ADP-ribose)polymerase，PADPRP】，该酶利用NAD+作为基质合成多聚ADP-核糖体，因而大量消耗细胞NAD+，导致NAD+含量降低或缺失、糖酵解抑制并激活单磷酸已糖旁路，导致蛋白相得益彰释放，最终使细胞发生病理改变。
芥子气的细胞毒作用，与一般酸碱腐蚀剂、蛋白凝固剂或烧伤不同，后者能迅速杀死细胞，前者与细胞生化成分作用虽然迅速，但导致细胞损伤和死亡却有一个过程，这与临床上有一潜伏期是一致的。因此，在芥子气损伤早期往往不易确定细胞损伤程度。
(六)对神经系统的作用
大剂量芥子气中毒的，中枢神经系统高级部位活动的变化出现最早。早期出现兴奋和惊厥，尤以下肢出现强烈，有时出现阵发性抽搐，并迅速转入抑制麻痹。此外，还有明显的副交感神经系统兴奋症状，如流涎、肠平滑肌痉挛等。病程迅速而剧烈，死亡甚快。动物在麻醉下中毒出现的症状较未麻醉动物有明显的减轻。
芥子气作用于皮肤粘膜感受器，很快引起病理反射，阻断此反射通路，可阻止病理过程的发展。实验证明，在染毒皮肤周围用奴夫卡因封闭，病变程度不仅比对照轻，病程慢，愈合也较快。此外，用芥子气刺激一侧坐骨神经向心端，可引起对侧下肢溃疡，且经外不愈。
4芥子气中毒有什么危害
造血系统
造血组织对芥子气很敏感。中毒严重时，骨髓空虚，造血细胞破坏和消失，只见少数原始造血细胞、网状细胞和血窦等。淋巴结的淋巴滤泡及脾脏脾小体中的淋巴细胞消失和急性萎缩。外周血白细胞数急剧下降和中性粒细胞右移。严重时，红细胞及血小板也减少。
消化系统
小肠粘膜上皮、尤其是隐窝细胞最为敏感。动物实验可见隐窝细胞出现核固缩、核碎裂和细胞分裂相消失。小肠绒毛上皮剥脱，无新生的上皮细胞自隐窝向绒毛移动。肠腔粘膜屏障缺损，大量血浆自肠壁渗出，出现腹泻、血便、并可见败血症或毒血症。
神经系统
动物超致死量中毒，迅速出现兴奋和惊厥，并可见流涎、肠平滑肌痉挛等副交感神经系统兴奋表现。神经细胞可见尼氏体溶解及空泡等改变。
生殖腺
睾丸生精细胞也较敏感。严重中毒时，曲细精管精母细胞大为减少，成熟精子减少，精母细胞分裂相少见。一般可以恢复。
其它
在代谢方面，严重中毒可引起组织大量破坏，蛋白质分解增加，呕吐腹泻导致水分丢失、电解策失衡、食欲不振、负代谢增加和体重下降。循环功能方面，大剂量中毒可有心搏徐缓、心律紊乱、血压下降，以致出现低血容量性休克等。
5芥子气中毒应该怎么治疗
芥子气吸收中毒，目前虽无特效抗毒剂，但根据损伤部位、程度及不同阶段，采取中西医结合、综合治疗措施，仍有较好的疗效。
1.皮肤损伤：治疗原则与一般处理热烧伤或接触性皮炎相似，按损伤阶段进行相应的治疗。
(1)红斑：用抗炎、消肿、清凉止痒的外用药涂布或湿敷，避免使用刺激性药物。可选用激素类药物(0.05%醋酸去炎松霜、0.1%地塞米松霜或肤氢松膏)，非激素类药物(0.1%消炎痛霜或5%苯海拉明霜)，复方蛇床子洗剂、清凉膏等。如红肿范围较大或外敷不便时，可口服强的松5～10mg(或地塞米松2～5mg)，每日2～3次。必要时静脉滴注氢化可的松，每日100～200mg，可用1～3日。其它如3%硼酸水、0.05%高锰酸钾水、复方炉甘石洗剂及5%薄荷脑酒精溶液等均可应用。外阴部尽可能采取暴露疗法。防止搔破皮肤引起感染。红斑奇痒难忍时，如面积不大可用冷水淋洗，浸泡和冷敷。
(2)水疱：尽量保留疱皮、保护创面、预防感染。小水疱尽量待其自行吸收，大疱膨满或胀痛，用75%酒精消毒后，低位穿刺排液。若疱皮保留有困难或疱液凝固无法抽出时，可完全消除疱皮和疱内容物，用肥皂水清洗创面，然后再用0.1%新洁尔灭溶液清洗。创面按烧伤处理，一般采用暴露疗法，保持清洁和干燥。
(3)溃疡：防止感染、去腐生新、保留上皮及促进愈合。具体措施按烧伤处理。清创引流，应用含抗生素油纱布包扎。也可用鱼肝油、蛋黄油等纱布包扎，加速伤口愈合。愈合缓慢的溃疡可用红外照射。对功能部位或深Ⅱ度以上创面，争取早期植皮。
外阴部溃疡创面可用1∶5000高锰酸钾液坐浴或冲洗，一日数次，并用抗生素溶液湿敷或1%龙胆眦涂布，不宜包扎。注意护理，防止尿便污染伤口。
有干性死痂时，可蚕食去痂或手术削痂。也可用菠萝蛋白酶制剂进行药物脱痂。
2.眼损伤：原则是防治感染，减少后遗症。
(1)抗感染：尽早使用抗生素眼药水或眼膏，如0.25%氯霉素，或15%磺胺乙酰钠眼药水与0.5%可的松眼药水交替滴眼。晚间可用抗生素眼膏。
(2)抗炎：轻、中度眼损伤用0.5%醋酸可的松眼药水滴眼，有脓性分泌物、水肿严重时，早期可用2%碳酸氢钠或1%氯化钠洗眼。可的松与抗生素合用滴眼可促进愈合。防止晨起时眼睑粘连，睡前可涂金霉素眼膏。
(3)对症处理：眼睑痉挛性闭合、疼痛、水肿及大量溢泪与分泌物影响检查治疗时，可在结膜囊内滴0.5%地卡因或1%狄奥宁。剧痛时给予吗啡，并按角膜损伤处理。用1%阿托品溶液或眼膏散瞳，防止虹膜粘连。畏光时可戴有色眼镜或用纱布块覆盖。伤后一周内作冷敷可减轻充血、水肿。在恢复期，为加速愈合可用0.25%硫酸锌滴眼。眼中毒伤员因眼痉挛、疼痛、水肿及视觉障碍等常顾虑失明，应解除其思想顾虑，积极配合治疗。
3.呼吸道
(1)控制感染：轻、中度损伤按上呼吸道炎症和急性支气管炎治疗。重度中毒更应严格控制感染，及早局部(雾化吸入)和全身应用抗感染药。并注意与呼吸道传染病人隔离。防止交叉感染。病房内温、湿度要适宜，通风良好，防止感冒。经常清洁口腔，防止溃烂和感染。
(2)对症处理：早期有呼吸道刺激症状，可吸入抗烟剂，喷雾吸入清凉剂或5%普鲁卡因溶液。咳嗽剧烈时用可待因，服祛痰剂，烦躁不安给镇静剂。呼吸困难时吸氧。解除支气管痉挛给支气管扩张剂，静注氨茶碱0.25gm或异丙嗪20～50mg，每4～6小时一次，交替使用。局部滴入或雾化吸入异丙基肾上腺素或地塞米松等。随时吸除口腔及咽喉部分泌物。
(3)促使坏死伪膜咳出：大量吸入热蒸气，雾化吸入4%碳酸氢钠或0.05α-糜蛋白酶3～5ml，每日2～3次，可促进伪膜软化或液化，便于咳出。伪膜脱落阻塞引起窒息或有严重呼吸困难时，立即进行气管切开，取出伪膜。 4.消化道损伤：呕吐、腹痛时，皮下注射阿托品0.5～1mg或给予颠茄制剂，烦躁不安时用镇静剂。注意维持水、电解质平衡，控制感染。有溃疡病变时，口服氢氧化铝。唇、口腔粘膜溃面可用5%可卡因溶液加入2%美蓝涂抹。最初几天应禁食，然后改为流质、半流质，输液补充营养。
5.全身吸收中毒：全身吸收中毒的治疗原则以抗休克、抗感染、抗毒和对症治疗为主。
(1)早期应用抗毒剂：中毒早期(1～2小时内)以每5ml/min的速度静脉注射25%硫代硫酸钠50ml。出现心跳变慢、血压下降或恶心呕吐时，暂停应用，待反应过后再继续缓慢注射。早期应用有一定效果。抗毒原理如下： 硫代硫酸钠不易透过细胞膜，抗毒效果差;剂量大，且需静脉注射，应用不便;用药时机也难以掌握。故人认为，硫代硫酸钠作为芥子气抗毒剂，实用意义不大。
近来国外报道，对芥子气全身中毒的治疗，除硫代硫酸钠外，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠也有一定疗效。两伊战争中发生的芥子气中毒伤员，应用半胱氨酸取得一定效果。实验治疗研究表明，硫代硫酸钠与二巯基丙磺酸钠、地塞米松、阿托品及异丙嗪等合用对介子气中毒动物有肯定疗效，值得进一步研究。
(2)抗休克：早期出现中毒性或应激性休克，3～5天后发展为低血溶量性休克。对于中毒性休克，可静脉输注5%葡萄糖生理盐水，加用地塞米松5～10mg或氢化可的松100～200mg，一天1～2次。危急期过后停用。对低血容量性休克，如血液是等渗性的，宜静脉输注含1.5%碳酸氢钠葡萄糖生理盐水，补液速度及补液量均应适当。根据病情，可考虑输注适量低分子右旋糖酐，加氯化钾、给氧。维持水、电解质平衡。循环功能衰竭时使用升压药物。
(3)抗感染：早期即应使用抗生素或其它抗感染药物。以后根据细菌学检查、血培养及临床情况，及时更换抗生素。对造血功能有抑制作用的药物应避免使用。有严重败血症时，激素和抗生素可联合应用，并加大抗生素的用量。但要警惕菌群失调、双重感染以及霉菌感染等。在预防和抗感染中，清热解毒，凉血滋阴的中药和丙种球蛋白有利于病程恢复。
(4)恢复造血功能：周围血相较低时适当输全血或白细胞、血小板悬液以及维生素B4、B6、B12、核苷酸及叶酸等。临床常用的恢复造血药物，有肯定疗效者甚少。
(5)对症处理：烦躁不安时给予镇静剂;严重兴奋或惊厥时，用苯妥因钠或巴比妥类药物;腹痛时皮下注射阿托品;根据需要使用止血剂，及时纠正酸中毒;为防止弥漫性血管内凝血(DIC)，可用低分子右旋糖酐;加强营养和护理。
