肺栓塞主要的症状是有呼吸苦难、胸痛等的呼吸道疾病,如果有这样的症状就要到医院进行检查和治疗了。我隔壁的邻居老大爷前不久也换上了肺栓塞,后来还是治好,现在健康的很呢。我今天要分享的就是肺栓塞怎么进行治疗。
目录
1肺栓塞的六个常见症状
肺栓塞症状一、胸疼是肺栓塞的常见表现,75%为胸膜样疼痛,与呼吸有关,其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边,易出现胸膜受累。胸膜样疼痛的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛,心肌缺血有关。
肺栓塞症状二、呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状,约84%~90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现,紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调,气道痉挛有关。
肺栓塞症状三、当有肺栓塞或充血性肺不张时,可有咯血。发生率约30%,多发生于栓塞24h内,量少,约数30ml左右,大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
肺栓塞症状四、约43%患者出现发热,常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
肺栓塞症状五、晕厥由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状,但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
肺栓塞症状六、休克类型属心外梗阻性休克,大块栓子阻塞肺血管床,加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降,血压下降,患者常大汗淋漓,焦虑,严重者出现猝死。其发生率约为10%,此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高,但无心源性休克的体位、罗音等体征,故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
2肺栓塞治疗指南有哪些
1.急性肺动脉栓塞
目的为帮助患者度过危急期,缓解栓塞所致的心肺功能紊乱,尽可能多的恢复和维持循环血量及组织供氧,并防止复发。病后二天最危险,应严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图、血气变化,大面积PTE可收入监护病房。
(1)绝对卧床保持大便通常,避免用力。
(2)烦躁、惊恐者可予镇静剂,疼痛者给止痛剂。
(3)发热、咳嗽可予相应的对症处理。
(4)低氧血症者鼻导管或面罩吸氧,必要时BiPAP经气管插管行机械通气。尽量避免气管切开。
(5)右心功能不全使用多巴酚丁胺或多巴胺,维持收缩压在90~100mmHg,尽可能不用或少用洋地黄类药物。
(6)抗休克休克者可补充液体(避免肺水肿),如仍无效可给多巴胺或阿拉明,如仍然无效者可加用糖皮质激素。
2.溶栓治疗
(1)目的溶解肺动脉内血栓,迅速降低肺动脉压,改善右心功能;减少或消除对左室舒张功能影响,改善左心功能及心源性休克;改善肺灌注,预防慢性肺动脉高压及远期预后;溶解深静脉血栓、防止反复栓塞。
(2)适应证经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确诊的大面积或次大面积肺栓塞,本次症状加重或证实栓子脱落在30天之内,年龄≤75岁,无溶栓禁忌证
(3)禁忌证绝对禁忌症:6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血;
相对禁忌证:①2周内大手术、器官活检或不易压迫的血管穿刺;②2个月内的缺血性中风;③10天内胃肠道出血;④15天内的严重创伤;⑤1个月内的神经外科或眼科手术;⑥收缩压>180mmHg或舒张压>110mmHg;⑦心肺复苏术后;⑧血小板计数低于100×109/L;⑨妊娠、分娩后2周之内的;⑩感染性心内膜炎;11严重肝肾功能不全;12糖尿病出血性视网膜病变;13明确慢性栓塞性肺动脉高压而无近期新发肺栓塞。
(4)主要并发症皮肤出血,内脏出血,颅内出血。
预防措施:溶栓前留置导管针,治疗前避免注射和血管穿刺。严重出血者应停药并给予6-氨基乙酸等治疗。
(5)治疗方案常用药物为尿激酶、链激酶及组织型纤维蛋白溶酶原激酶(rtPA)。其作用均是激活体内纤维蛋白溶酶原,加速纤维蛋白溶解。rtPA优点在于其选择性作用于已形成血栓内的纤维蛋白溶酶原,因而可减少出血几率。
3.抗凝治疗
(1)目的防止血栓发展和形成新血栓。
(2)适应证经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确诊的非大面积、非次大面积肺栓塞,本次症状加重或证实栓子脱落在2月之内,年龄≤75岁,无溶栓禁忌证;临床疑诊PTE时也可先应用。
(3)禁忌证年龄>75岁;大面积PTE,次大面积PTE;妊娠;近期内脑出血、活动性内脏出血;肝素过敏;既往患肝素相关性血小板减少症;慢性栓塞性肺动脉高压无近期新发肺栓塞。妊娠前3个月的最后6周禁用华法令。
(4)并发症为出血,出血几率5%~10%。出血常见部位是皮肤、消化道、腹膜后间隙及颅内。肝素引起小量出血者可停用肝素,出血量大者可静注鱼精蛋白对抗。
4.经静脉导管碎解和抽吸血栓
球囊血管成形术,局部小剂量溶栓
适应证:肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存以下情况者:溶栓和抗凝治疗禁忌;经溶栓或积极的内科治疗无效;缺乏手术条件。
5.下腔静脉静脉滤器植入术
适应证:下肢近端静脉血栓,而抗凝治疗禁忌或有出血并发症;经充分抗凝而仍反复发生PTE;伴血流动力学变化的大面积PTE;近端大块血栓溶栓前;伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE;行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术。
置入后,如无禁忌证,宜长期口服华法令,定期复查滤器上有无血栓。
7.肺动脉血栓摘除术
适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况。
适应证:大面积PTE:肺动脉主干或主要分支次全堵塞,不合并固定性肺动脉高压者;有溶栓禁忌证;经溶栓或其他积极的内科治疗无效。
3急性肺栓塞的抗凝治疗
肺栓塞抗凝治疗的适应症
1.怀疑急性肺栓塞的患者(特别是中高危PE),在等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。
2.对于已确诊的急性肺栓塞患者,不管临床危险分层是高危、中危还是低危,均应立即行抗凝治疗。
肺栓塞抗凝治疗的禁忌症
1.绝对禁忌症:(1)蛛网膜下腔及脑内出血;(2)严重的活动性出血;(3)恶性高血压;(4)近期有脑、眼、脊椎手术。
2.相对禁忌症:(1)活动性胃肠道出血;(2)出血性体质;(3)近期中风;(4)近期近期较大外科手术;(5)高血压;(6)肝肾衰竭。
肠道外用抗凝药-快速抗凝
1.对有中、高度临床可能性的可疑PE患者,在确诊之前即应立即行肠道外抗凝治疗。包括:静脉用普通肝素(UFH);皮下用低分子肝素(LMWH);皮下用磺达肝癸钠(Fondaparinux)。
2.肠道外抗凝药物应用时间:急性期的前5-10天,且要与VitK拮抗剂类药物重叠使用至少5天;或与口服新型抗凝药:达比加群酯、依度沙班等接替使用;或与新型口服抗凝药利伐沙班(前3周加量)、阿哌沙班(前7天加量)联合使用。
普通肝素
推荐用于考虑行早期再灌注治疗,或肾功能严重受损(肌酐清除率﹤30ml/min),或严重肥胖的PE患者;首先给予负荷剂量2000-5000IU或按80IU/Kg静脉注射,继以18IU/Kg*持续静脉滴注;开始治疗最初24h内需每4小时测定APTT,并据此调整肝素剂量,调整后3小时再次测定APTT,使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。治疗稳定后,每日测APTT一次;使用普通肝素第3-5日复查血小板计数,若需较长时间使用,则在第7-10日和14日复查,若患者出现血小板计数迅速下降超过50%,或降至100*109/L,应立即停用。(2010急性肺栓塞诊断治疗专家共识)
低分子肝素
适用于PE初始抗凝治疗,可减少大出血与肝素诱发血小板减少症,肾功能不全者慎用;按体重给药,100U/Kg或1mg/Kg,皮下注射,每日1-2次;无需常规监测,对于孕妇应周期性检测血抗Xa因子活性,并根据抗Xa因子活性调节剂量:抗Xa因子活性在0.6-﹤1.0IU/ml范围内,推荐皮下注射每日1次。
磺达肝癸钠
选择性Xa因子抑制剂,皮下注射,依据体重调整剂量,无需检测。严重肾功能不全者(肌酐清除率﹤30ml/min)禁用,中度肾功能不全者(肌酐清除率30-50ml/min),剂量减少50%。
维生素K拮抗剂(VKAs)-长期抗凝
口服抗凝药应尽早开始,最好在接受肠道外抗凝治疗开始的同一天。VKA一直被认为是口服抗凝的黄金标准。VKA与肠道外抗凝治疗至少要重叠5天,直到INR连续两天达到2.0-3.0.
华法林
病人需长期抗凝应首选华法林;对年轻病人(﹤60岁)和健康的门诊病人,其实剂量为10mg;在起始后5-7天内,根据INR调整剂量,目标使INR达到2.0-3.0。国人华法林治疗的起始剂量为3mg。
新型口服抗凝药
目前已涌现出许多以凝血过程中特定的凝血因子或凝血步骤为靶目标的新型抗凝剂,主要包括达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。以下主要介绍达比加群酯和利伐沙班。
达比加群酯
达比加群酯是新型、非肽类、竞争性、可逆的直接凝血酶抑制剂。自身没有抗凝血酶活性,口服吸收后经酯酶转化为活性成分达比加群,产生凝血酶抑制作用。达比加群酯被制成胶囊剂,以保证胃PH值升高时,仍能被充分吸收。达比加群血浆半衰期为14-17h,主要由肾脏清除。根据以前或正在进行的临床试验,达比加群酯每天300mg(150mg Bid)是最佳剂量。
利伐沙班
利伐沙班是直接FXa因子抑制剂,抑制凝血有剂量依赖性,生物利用度为60-86%,主要通过肾脏途径排泄,对细胞色素P450无诱导作用;半衰期9-12h;不需要定期监测抗凝活性;不易受其他药物或食物影响;每天口服2次,一次15mg,持续3个星期,然后改为每天一次,口服20mg即可。
PE抗凝治疗时程
PE长期抗凝的目的是预防静脉血栓栓色症(VTE)复发。
PE患者应至少接受3个月抗凝治疗;PE患者接受3、6、12个月的抗凝治疗停药后,复发的风险是相似的;无限期抗凝治疗可使VTE的复发减少90%,但是这个收益可部分被每年1%或更高的大出血风险抵消;当抗凝相关出血风险与继续抗凝治疗的不便超过VTE复发风险时,应停止抗凝治疗。
抗凝治疗可能并发症
并发症包括:出血、肝素导致血小板减少(HIT)、骨质疏松(长期大量用肝素)、皮肤坏死(用华法林少见并发症)。
抗凝监测
包括:APTT(肝素);血小板计数(肝素);抗FXa活性(LMWH);INR(华法林)。
4肺栓塞的病因来源
(一)血栓来源 肺血栓栓塞症常由下肢深部静脉系统血栓迁徒所致。也可源于盆腔静脉、肾静脉、肝静脉,以及锁骨下静脉或上腔静脉长期留置导管处的血栓。有时非血栓物质如脂肪颗粒、羊水、空气、瘤细胞团等亦可引起。据国内报道,有30%左右的柱子来自右心室,特别是心脏病病人合并心肌梗死、心房纤颤、心功能不全时,易发生附壁血栓引起的肺血栓栓塞和5暇死(肺血栓拴塞症后肺组织缺血、坏死)。
(二)基础疾病 肺血栓栓塞症常发生在有基础疾病的病人。我国有学者报告以心脏病员多(40%),恶性肿瘤(包括白血病)次之(35%),血栓性静脉炎占13%,感染性疾病15%,妊娠4%,骨折2%,肝硬化1%。其他基础疾病和病因有烧伤、肾移植、人工气腹、体外循环及锦状细胞贫血等。
(三)诱发因素 血液淤滞、静脉损伤、高凝状态是促进DVT要素。
1.血液淤滞 长期卧床、肥胖、心功能不全、静脉曲张和妊娠等情况易发生血液淤滞。
2.静脉损伤 外科手术、创伤及烧伤后常易引起静脉损伤。尤其以盆腔和腹部的恶性肿瘤切除等大手术及下肢较大的矫形手术后更易引起下肢静脉血栓形成和肺血栓栓塞症。
3.高凝状态 某些凝血和纤湾系统异常,易引起静脉血栓和肺血栓栓塞症。如抗凝血酶皿、蛋白C和蛋白S及纤溶系统中某些成分缺乏等。
5如何判断是肺栓塞
尸体解剖研究表明,肺栓塞误诊率高达70%。为提高急性肺栓塞的诊断率,便于及早治疗,降低死亡率,国际上急性肺栓塞诊疗程序的新观念和新思维:对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞,只有这样才能减少漏诊和误诊。
1. CT肺动脉造影(CTA):是诊断肺栓塞的“金标准”,敏感性和特异性均在95%以上,目前对急性肺栓塞可疑病例列为首选,并在就诊24h内完成。
2.下肢血管超声检查:肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成对诊断肺栓塞有重要意义。
3.对血浆D-二聚体(D-Dimer):如D-Dimer低于500μg/L,可排除急性肺栓塞诊断。D-Dimer是交联的纤维蛋白代谢产物,急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强。
4.超声心动图检查:经胸或食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞的存在,是有价值的检查方法。
温馨提示:
忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。