阿尔茨海默病会遗传吗

对于遗传的病，大家也都是知道的，就是会遗传给下一代的疾病，这些病当然都是由于基因里的某一个染色体来决定的，所以常常会在一个家族里看到很多的人都有着同一种疾病。在现在这个阿尔茨海默多发的社会时在，有些人说这个病也是会遗传的，是不是真的呢?下面就来说一说。

目录 阿尔茨海默病如何预防 阿尔茨海默病会遗传吗 阿尔茨海默病的饮食 阿尔茨海默病的症状 阿尔茨海默病的检查

1阿尔茨海默病如何预防

　　第一，饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。

　　第二，适度运动，维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜、写日记、吹奏乐器、画画、养小动物等都有预防痴呆的效果。

　　第三，避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。

　　第四，预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。早发现、早治疗。

　　第五，小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。

　　第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。

　　第七，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。

　　第八，随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。

　　第九，保持年轻的心，适当打扮自己。

　　第十，避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。

2阿尔茨海默病会遗传吗

　　老年痴呆症状，也就是阿兹海默症，是一种神经性的疾病。一般以老年人最多，因此，很多人根据其症状给它起了个名字叫老年痴呆症。

　　老年痴呆症状有很多表现形式，有的是认不清人，有的是记不住事，他们的世界就像是停在湖心打转的船，看到的永远都是自己在哪里团团转，再也没有了年轻时候乘风破浪勇往直前的锐气，而是一天天地呆在那里，等待。

　　流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。

　　家族中至少两代人出现阿尔海默病患者，发病年龄越轻(常40岁左右)，越易有遗传倾向。病人的兄弟姐妹、子女患上此病的危险性，比没有家族史的人要高出很多倍，但不一定都发病。因此，家中如有亲属得了老年痴呆，自己年过50岁后应早到医院进行预防性检查。

3阿尔茨海默病的饮食

　　方1 扁豆米粥

　　组成：扁豆20克，粳米50克。

　　用法：扁豆洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　方2 龙眼肉米粥

　　组成：龙眼肉30克，粳米50克。

　　用法：龙眼肉洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　方3 肥羊肉汤

　　组成：肥羊肉50克。

　　用法：肥羊肉洗净，切小块，开水浸泡1小时，去浮沫，加葱、姜、黄酒，急火煮开2分钟，改文火煨1小时，分次食用。

　　方4 泥鳅炖豆腐

　　组成：泥鳅50克，豆腐200克。

　　用法：泥鳅活杀，去内脏，洗净，切成小段，置碗中，加豆腐、黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。

　　方5 银耳瘦肉米粥

　　组成：银耳20克，瘦肉50克，粳米50克。

　　用法：银耳洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。银耳、肉丝同置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开3分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。

　　方6 杞子炒肉丝

　　组成：杞子20克，猪瘦肉50克。

　　用法：杞子洗净备用，猪瘦肉洗净，切成丝状。起油锅，杞子、肉丝同炒，加黄酒。食盐、味精，调味后即可食用。

4阿尔茨海默病的症状

　　1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

　　2.逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘 是AD的重要特征或首发症状。

　　(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

　　(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

　　3.认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

　　(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

　　(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。

　　(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

　　(4)计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

　　4.精神障碍

　　(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

　　(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

　　(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

　　5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5阿尔茨海默病的检查

　　1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目，甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目，还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮，血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15，当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染，炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查，血沉，人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

　　2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白，AB蛋白，生化检测CSF多巴胺，去甲肾上腺素，5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

　　3.PCR-RFLP技术 检测APP，PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。

　　4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子，Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍，此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高，这些研究都描述，证实和讨论了ε4与AD的关系，Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因，高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。

　　5.脑电图 AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。

　　6.脑CT 在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩，下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别，脑CT可排除如由脑积水，慢性硬膜下血肿，脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病，AD于早期其脑CT可能正常，AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海马萎缩，海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD，因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志，采用Meese脑脊液腔线性测量法比较两组脑CT数值，发现A±D病人组较正常老人组有明显皮层萎缩和脑沟增宽，病人组与对照组间：额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm，脑室脑比率为3.06±0.61，5.14±0.61，侧裂宽度为(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm，纵裂宽度为(5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm，顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm，P值均<0.05，病例组脑白质低密度为21例，占AD者的70%，脑CT表现在AD诊断上仅为参考，但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩，并对病情的预后估计有帮助，也为AD病人的脑形态学改变提供了客观依据， 3.脑MRI 脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息，用MRI测颞叶前部和海马结构的体积，发现AD病人的体积明显小于对照组，MRI测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄对照组，其敏感性为81.0%，特异性为67.0%，MRI测乳头体垂直直径，发现AD组乳头体有明显萎缩。

　　7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明，AD的脑血流恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关，颞，顶，枕三级联合皮层在认知和学习上有重要作用，对132例认知缺损者作随访研究发现：双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80%，观察临床诊断为AD者的CT和SPECT，在86%病人的CT发现海马及其周围结构萎缩的同时，SPECT显示颞叶血流减少，且与其萎缩程度呈正相关，其中10例经病理证实为AD者均有以上表现，推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失，致使其对应支配的大脑皮层之代谢和脑血流减少。

　　8.正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD的大脑代谢活性降低，且以联合皮质下降最为明显;95病人的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致，退行性变的痴呆，尤其是AD，代谢障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现，可引起记忆和认知改变，典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联系皮质，此后是额叶皮质，不影响原始皮质，底节，丘脑和小脑，随疾病的进展，颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率(CMRgl)降低会进一步恶化，与痴呆严重程度相关，这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别，依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性，PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期，仅有轻度的功能性异常，记忆障碍和轻度痴呆时发现AD，在各种试验的区值中，葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切，但是，感觉运动皮层的CMRglu并不依痴呆的程度而改变，独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系：以记忆减退为主时，双侧颞叶代谢下降;语言障碍左颞顶皮层代谢下降有关;视觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。

　　9.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)，韦氏成人智力量表(WAIS-RC)，临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等，神经心理测试可确定记忆，认知，语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与血管性痴呆的鉴别。