在很多病人如果有胃食管反流的症状后，有的病人多对自己的病情有所了解，并能自行服药来缓解症，有的病人症状比较轻，而且可能对自己的病症不怎么了解，只是在进行客观检查时才发现本病。而且这个病如果停药，非常容易复发，而且有的人会行成药物依赖。那么胃食管反流病的早期症状是什么？我们一起来看看吧。
目录
1了解引发胃食管反流病的原因
1、第一抗反流屏障-食管下括约肌
20世纪80年代前期，多数学者认为食管下括约肌在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能的名称。近年来，随超微解剖研究的深入，提示确实存在这种肌肉结构。胎儿食管功能的成熟发生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z”线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力(LESP)可因迷走神经兴奋而增加。
2、第二屏障-食管正常蠕动
食管正常蠕动发挥有效的食管清除作用，即反射性地产生原发性蠕动，将食物输送入胃中。有时食物从胃反流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生继发性蠕动，迅速地将反流到食管的食物再送入胃内。正常情况时，食管有效地通过蠕动发挥清除作用，而在某些病理性胃食管反流患儿时常可见到患儿食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失，胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影响，使清除酸性内容物时间延长。
3、食管黏膜抵抗力
胃内容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即与之接触，因为上皮前防御机制-管腔内黏液层、静水层和黏膜表面HCO-3能发挥物理、化学屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或胆酸的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动物实验与临床观察证明，食管黏膜损伤最易发生于胃食管反流时。
2胃食管反流病的早期症状是什么
1.烧心 烧心是GERD的最常见症状，烈性酒、甜食、酸性食物、粗糙食物、油腻食物、茶水和咖啡等均易招致烧心的发生。进食量大更易发生烧心症状。孕妇经常有烧心感觉，是由于受孕期激素改变的影响，此症状一直持续到分娩之后。发生烧心时，服用小苏打能最快地缓解症状;饮牛奶亦可迅速奏效，因牛奶一方面可中和胃酸，还能引起食管蠕动，以清除食管内的反流物。烧心时频繁吞咽唾液来减轻症状具有相同的机制。
2.反胃(反酸) 反胃(regurgitation)是指在不用力的情况下，胃或食管的内容物反回到咽或口腔，也是GERD的一常见症状。如同烧心症状，正常人在吃刺激胃酸分泌较多的食物后偶尔亦可有反酸，属生理性现象，不会造成损害。与呕吐不同，反胃的出现不伴有恶心、干呕、嗳气，也无腹部和膈的强力收缩，但可伴有烧心感觉。GERD病人用力、弯腰、嗳气或腹部加压，也可形成此症状(Parkman，1995)。
3.吞咽痛 吞咽痛发生于吞咽后即刻，特别是进热食、酸性食物，喝饮料时。虽然文献报告50%的GERD病人有此症状，但糜烂性食管炎和食管溃疡并不太出现此症状。除反流性食管炎以外，其他原因食管炎亦有吞咽痛，如药丸引起的食管炎、感染性食管炎。
3引起胃食管反流病的药物有哪些
(1)抗胆碱能药物：最重要的胆碱能神经递质是乙酰胆碱，直接作用于LES平滑肌，增大其压力。另外，甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利借释放乙酰胆碱间接增加LES压力。乙酰胆碱的拮抗药阿托品，能降低LES压力，易致胃食管反流。有实验证明，在应用阿托品降LES压力时，引起反流的机制是tLESRs次数增多，并抑制了膈脚的张力。但阿托品降LES压力并不使正常人发生胃食管反流，是借抑制tLESRs来减少反流频率。
(2)茶碱：最常见的影响胃食管反流的黄嘌呤类为咖啡因和茶碱，均可降低LES压力。实验证明，正常人口服茶碱可降LES压力14%，并引起反流。茶碱还刺激胃酸分泌，在LES低张力情况下发生反流。
(3)钙通道阻断药：有结构不同的3类药，地尔硫卓、维拉帕米(异搏定)和硝苯地平(心痛定)。这些药物一方面能缓解食管运动障碍引起的疼痛不适，另一方面则导致反流和食管炎的发生。地尔硫卓能降低贲门失弛症病人的LES压力，对健康成年人和胡桃钳食管病人则无影响。而硝苯地平除对贲门失弛症有作用外，还对正常人和胡桃钳食管病人降低LES压力。
(4)其他药物：其他作用于LES和易致胃食管反流的药物有许多研究。Singh报告了苯二氮卓类药物的药理作用，认为阿普唑仑能抑制中枢神经系统，引起深睡眠，使酸清除功能丧失。其他如安定、咪唑二氮卓(静脉麻醉药)、羟基安定(替马西泮)等药均抑制中枢神经系统，应慎用于GERD病人。
4胃食管反流病的检查
1.食管黏膜活检
食管黏膜活检和细胞学检查对评价GERD病人的价值有限，除非对Barrett食管和疑有癌变时，镜下表现疑为Barrett食管，则应系统地进行检查以除外分化不良和癌，病人还应采用内镜随诊，每1，2年1次，这是目前对Barrett食管的常规处理方法。
2.病理学检查
Ismail-Beigi等(1970)用吸取活检的方法研究了4组人群，他们建立了GERD的组织病理学诊断标准：①鳞状上皮的基底细胞层厚度增加，正常占上皮厚度的10%(从5%～14%)，如超过15%，表明存在反流性炎症;②固有膜乳头延伸，正常情况下乳头不到上皮厚度的66%，超过此限为异常，后来Kobayashi(1974)也订了一条相似的食管炎诊断标准，即基底细胞层厚度应超过上皮的50%，固有膜乳头延伸长度超过上皮厚度的50%，此种病理学改变的解释是：食管上皮的表面细胞受到反流物的损伤而脱落，为了修复这些上皮便需基底细胞增生;固有膜乳头延伸是为了增加局部的血液供给。
GERD的食管固有膜内出现嗜中性和嗜酸性2种细胞，对诊断反流性食管炎具有重要意义，但嗜酸性细胞并非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性细胞增多症和嗜酸性细胞胃肠炎病人亦可发现明显的嗜酸性细胞浸润，只有除外此2种情况之后，才可视为反流性食管炎的一项组织学诊断标准，在食管上皮或固有膜内发现嗜中性细胞通常表明炎症比较严重，不少作者认为反流性食管炎轻微期嗜中性细胞并不经常出现，故以此作为诊断依据并不可靠，另外，固有膜乳头浅表毛细血管扩张，并向上皮内生长，以及红细胞渗入上皮内亦是早期食管炎的一个诊断标志。
在炎症进展和糜烂形成期，内镜下可见沿食管长轴有条状糜烂，也可成片状融合，组织学检查可见病变区域上皮坏死脱落，形成浅表性上皮缺损，其上由炎性纤维素膜覆盖，其下可见中性粒细胞及淋巴细胞，浆细胞浸润，炎症改变主要限于黏膜肌层以上，还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎症或愈复性肉芽组织。
食管出现溃疡时，或孤立，或融合，扩展至黏膜下层，较少侵及肌层，溃疡表面为渗出性纤维素生物，溃疡底部为坏死组织，其下面为新生毛细血管，增生之纤维母细胞，慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性细胞构成的肉芽组织，久之，溃疡底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织所修复。
3.胆红素监测
近年研究发现GERD病人的症状和并发症与十二指肠内容物反流有关，十二指肠胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux，DGR)的反流物含有胰蛋白酶，溶血卵磷脂和胆酸，这些物质若与胃内容(蛋白酶，盐酸)混合，被认为能加重对食管黏膜的损害，对动物和人类的研究均表明，存在于食管的结合胆酸在酸性环境能引起食管炎，而胆盐或胰蛋白酶在碱性环境能否损害黏膜尚无定论。
研究DGR的最大困难是缺少能正确识别此种反流的工具，过去，应用内镜检查，核素扫描和食管pH监测等方法进行过研究，结果都不准确，曾把pH>7作为“碱性反流”的标志，但有许多因素可致pH>7，其中唾液分泌过多是pH>7的一个主要原因，如pH电极的刺激，酸反流，牙齿感染等均使唾液分泌增多和其pH升高。
最敏感的发现DGR方法是胆红素监测，近年有甲溴苯宁(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)问世，能有效地测量十二指肠反流，定量地发现十二指肠反流物中的胆红素，这是用纤维光导技术制造的监测设备，在生理条件下对十二指肠胃反流进行24小时便携式监测，还可与pH电极结合使用，同时测定来自十二指肠的胆红素和胃内的pH变化。
5胃食管反流病护理
①、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。
②、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。
③、合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。
