在社会迅速发展的今天，工作也越来越紧张，为了能够更好的工作，经常会熬夜，有时会连饭都没办法吃到，又经常的游走在酒场之间，吸烟，喝酒，都是家常便饭，而这最容易导致的就是胃炎了，我们的胃承受不了这些刺激，所以会出现炎症，而慢性胃炎腹胀的治疗方法有哪些呢?请看下面详细的介绍。
目录
1慢性胃炎的预防措施
1、过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。
2、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。
3、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。
4、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。
5、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。
2慢性胃炎腹胀怎么治疗
1、消除病因去除致病因素，如戒烟茶酒，避免对胃粘膜有刺激的食物和药物;如胃镜检查发现明显胆汁返流者，可服用胃复安和胆酪胺治疗。
2、药物治疗：
①缺胃酸或低胃酸者可服取用1%稀盐酸和胃蛋白酶合剂。
②高胃酸者可服用氢氧化铝凝胶、胃舒平和甲氰咪胍等。
③疼痛发作时可服用阿托品、普鲁本辛和颠茄制剂。
④抗菌药物：由于低胃酸或缺胃酸常可使胃内细菌繁，对本病的发展有一定的关系.可短期内选用不易被吸收的抗菌药物口服，如痢特灵、庆大霉素、链霉素等。
⑤中成药：香砂养胃九、陈香露和猴菇菌片等，对改善腹痛、腹胀、嗳气、恶心和呕吐等症状有效。
现代医学观点认为：胃病是由于防御因子与攻击因了失衡所致已为共识。因此，在日常生活饮食习惯注意的的同时应考虑配合服用水苏糖，使得恢复自身的防御功能，才能达到更理想的效果。专家提醒，夏季预防胃病复发，是保持肠胃健康的关键。在夏季这个肠胃“多事之秋”的季节都能保持肠胃健康的话，以后的健康就不在话下，夏季肠胃保健要引起做够重视。
3慢性胃炎的症状
慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀，与溃疡病相反空腹时比较舒适，饭后不适，可能因容受舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱，病人常诉“胃弱”或“胃软”，常因冷食，硬食，辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重，这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解，多数病人诉食欲不振。
此外，出血也是慢性胃炎的症状之一，尤其是合并糜烂，可以是反复小量出血，亦可为大出血，急诊胃镜检查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%，出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发，胃炎的病理变化与症状并不一致，Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%;相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%，本院资料有类似现象，548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查，结果有58.6%有炎症改变，41.1%未见异常，症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性：
(1)盲目活组织检查未能取到病变部位，目前纤维胃镜直视下作活组织检查，阳性率已达80%～90%;
(2)症状并非来源于胃，可能由于肝胆系统疾病引起，另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题，仍应诊断胃炎，因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病，肝硬化，肝癌及肺癌等，经过健康检查才被发现，因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。
根据临床研究，Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。
4慢性胃炎病因
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
幽门螺杆菌感染(20%):
1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：
1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。
2、Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
3、与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。
4、产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。
5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。
6、Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1，8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害，同时它还可以引起单核细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。
7、免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫，体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比，当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标，表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响，中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。
遗传因素(10%):
A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
年龄(10%):
临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
吸烟(10%):
严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
饮酒(10%):
Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
食物刺激(10%):
各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
药物
非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎，还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
5慢性胃炎并发症
一、胃出血：慢性胃炎出血并不少见：粘膜萎缩变薄，血管显露，粗糟食物磨搓，粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌，眠黑，大汗，甚至休克等。
二、贫血：慢性胃炎大量失血后伴有两种贫血：
1、巨幼红细胞贫血，即恶性贫血，患者具有贫血表现，头晕，乏力，心悸，面色苍白，
2、缺铁性贫血，一是慢性失血所致;二是慢性胃炎患者吃饭少，营养不足引起;三是胃酸缺乏。
三、胃溃疡：胃溃疡与浅表性胃炎，糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂，溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。
四、胃癌前期：据国际卫生组织统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-慢性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌，慢性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关，有两种情况的慢性胃炎易癌变：
1、慢性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视。
2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。
