脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染(脑炎，脑膜炎等)，脑血管疾病，颅内占位性疾病(如肿瘤)，癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。下面，请大家跟随小编一起来详细了解下关于脑水肿的相关问题吧。
目录
1什么是脑水肿
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
缺血性脑水肿的发生机理是什么?
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1～3天;后者发生于 1～6天，第3～4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
(1)血管源性脑水肿 为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等，主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时，组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质，表明微血管通透性增高。用铁蛋白作示踪剂发现，水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关。
(2)细胞毒性脑水肿，此类脑水肿，微血管通透性不增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na+不能向细胞外主动转运，水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。
由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。
2脑水肿的病因
1、颅脑损伤 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。
2、颅内占位性病变 肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。
3、颅内炎症 脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
4、脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。5、脑缺氧 癫痫持续状态，胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿;
6、外源性或内源性中毒 铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。
7、脑代谢障碍 各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。
8、脑的放射性损害 包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。
3脑水肿的检查诊断
脑水肿的检查诊断可以从以下几个方面得到提示：
1、根据疾病的临床表现和过程 脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿，乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗，如出现利尿效果，且病情也随之改善，也表明存在脑水肿。
2、颅内压监护 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化，如颅内压升高，从颅内压曲线结合临床过程分析，可以提示脑水肿的发展与消退。
3、CT或MRI CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法，CT图像所显示的征象，在病灶周围或白质区域，不同范围的低密度区，MRI在T1或T2加权像上，水肿区为高信号，较之CT扫描结果更确切。
4脑水肿高峰期及治疗方法
治疗方法：
手术治疗
解除病因 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。
其它疗法
1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施 首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。
2、脑水肿与颅内高压的治疗
1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。
2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。
3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。
4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。
3、促进和改善脑代谢的功能 尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。
以上内容为我们介绍了如何治疗脑水肿高峰期，通过以上内容当我们在出现类似的症状就可以早发现早治疗，使我们自身免受疾病的困扰，同时最根本的是我们应该加强体育锻炼，增强体质，才能从根本上免受疾病的困扰。
5脑水肿与高血压有什么关系
结合高血压的发病机理来看，在外界的强烈刺激，高血压患者长期处于反复精神紧张、焦虑烦躁的状态，容易引起大脑神经皮层兴奋信号的平衡失调。在短时间内患者的血压会升的很快，并伴有多种并发症的出现，研究证实，如果人们精神长期受到刺激或者压抑，都会促使高血压的产生。
脑水肿的产生是一个非常复杂的病理生理变化过程。研究认为，高血压脑出血后脑水肿的形成可分为三个阶段：超早期水肿(最初几小时)是流体静压力和血凝块回缩血清渗出液所致，在此过程中，由于血肿的占位效应，使颅内压骤然升高，静脉回流不畅，血管内流体静压力升高，导致血浆外渗，加之血凝块回缩，血清析出，导致水肿的发生。试验证明，神经元的活性与血红蛋白浓度呈负相关，说明高浓度的血红蛋白对神经元有毒性作用。后续研究表明，血肿分解造成红细胞破坏后产生血红蛋白，后者可分解为血红素和Mg2+，二者都有神经毒性作用。同时，血肿分解还能引起炎症细胞浸润，导致白细胞活化。此外，血肿对脑组织的毒性作用还与凝血酶有关。血块形成时，发生凝血级联反应，凝血酶原被激活形成凝血酶。有研究表明，血肿周围脑组织的水肿程度与凝血酶的浓度密切相关，同时，凝血酶也对血脑屏障存在损伤。在临床中给予HICH患者凝血酶抑制剂治疗脑水肿取得明显效果。目前已知凝血酶的毒性作用包括：可使损伤脑细胞的乳酸脱氢酶增加，导致脑电波呈现癫痫样发作，可导致脊髓运动神经元退变、死亡，可引起星形细胞和海马神经细胞死亡。
随着对凝血酶的研究深入，凝血酶对脑组织的毒性作用日益受到广泛关注。因此，对于高血压脑出血患者及时手术治疗，清除血肿，将有助于减轻凝血酶引起的诸多不良反应。
