慢性胃炎溃疡如何治疗？

生活中我们会经常听到溃疡二个字，例如口腔溃疡，胃溃疡等等，但是很少听到食道溃疡。食道溃疡是指食道黏膜受到破坏所造成;反复的食道破坏或者严重的食道溃疡所产生的纤维化会造成食道狭窄。目前对於食道溃疡的原因大都知道很清楚，且有药物或其他方法来预防其产生狭窄。那么慢性胃炎溃疡如何治疗？我们一起来看看吧。

目录 慢性胃炎多久才能治好 慢性胃炎溃疡如何治疗 慢性胃炎的检查 慢性胃炎日常预防 慢性胃炎是怎么引起的

1慢性胃炎多久才能治好

　　一、急性胃炎病人的治疗时间多为3～5天， 很少超过2周，即可治愈。治愈后不易复发， 若病变迁延不愈，可转为慢性胃炎。

　　二、慢性浅表性胃炎一般疗程为4～6周， 以控制症状，对症治疗为主，治愈率约在 30%左右。

　　三、慢性萎缩性胃炎的疗程，一般在3～6 个月，甚至更长。

2慢性胃炎溃疡如何治疗

　　1.消除病因

　　祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。

　　2.药物治疗

　　疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂等。胃酸增高可用PPI质子泵抑制剂如雷贝拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑等，症状较轻者可用H2受体阻滞剂如甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。胃酸缺乏或无酸者可给予1%稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。胃黏膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗生素治疗。胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动，减少胆汁反流。铝碳酸镁片、消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合、减轻症状。

3慢性胃炎的检查

　　实验室检查

　　1、胃酸

　　浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸，Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol，46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol，正常对照44人平均为19.8mmol。

　　某院100例萎缩性胃炎，91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果：无酸13例;低酸18例;正常酸60例，无酸和低酸共31例，占34.1%。

　　2、胃蛋白酶原

　　由主细胞分泌，在胃液，血液及尿中均可测得，蛋白酶水平高低基本与胃酸平行，但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。

　　Joske观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致，蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。

　　3、内因子(IF)

　　IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的，正常分泌量平均为7700U/h，检查IF对萎缩性胃炎，胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助，IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断，恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供维生素A，B12吸收之用，慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收，据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用，食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF 400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。

　　4、胃泌素

　　胃泌素由胃窦G细胞分泌，正常血清胃泌素含量各处报道不同(30～140pg/ml)，我院检查结果为(130.84±8.34)(SE)pg/ml;浅表性胃炎平均为(219.09±36.04)pg/ml;A型慢性萎缩性胃炎平均为(566.22±140.3)pg/ml;B型平均为(246.76±9.52)pg/ml，胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌，由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多，胃酸高时胃泌素分泌减低，此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切，无酸的病人理应胃泌素升高，但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。

　　5、壁细胞抗体(PCA)

　　PCA在A型胃炎的阳性率较高，此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型，对慢性胃炎发生的病理过程的认识及治疗有帮助。

　　6、胃泌素分泌细胞抗体(GCA)

　　1979年Vandelli检查106例B型胃炎，GCA阳性者8例，A型35例全部为阴性，恶性贫血病人35例及供血员115例也全部为阴性。

　　影像学检查

　　1、胃镜检查

　　悉尼分类系统对胃镜检查的描述词作了一系列的规定，包括对水肿，红斑，脆性，渗出，扁平糜烂，隆起糜烂，结节，皱襞肥大，皱襞萎缩，血管透见及出血点进行描述，一般来说浅表性胃炎胃镜所见为花斑样潮红如麻疹患儿的皮肤(或称红白相间)，在小弯垂直部则为线状潮红在纵行皱襞的顶端;其次是黏液分泌增多，附着在黏膜上不易剥脱，脱落后黏膜表面常发红或有糜烂，咽下或反流的黏液常含气泡，而且随蠕动而流动，不难鉴别;再次是水肿的表现，黏膜苍白，小凹明显而且反光强;最后是糜烂，由于腺窝以上的表皮剥脱发生糜烂且常伴出血，又可分为3型：

　　(1)丘疹样隆起中央凹陷被覆暗褐色积血或白苔，周围潮红如天花的皮损，多发生在胃窦部皱襞的顶端。

　　(2)平坦型几乎与黏膜水平一致，表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。

　　(3)凹陷型最常见，低于正常黏膜，表面粗糙或有分泌物甚至出血，范围或大或小，数毫米至数厘米，形态常不规则，或局限或弥漫。

　　萎缩性胃炎胃镜检查有2个突出的表现：

　　①颜色改变，多呈灰，灰白，灰黄或灰绿色，同一部位深浅可不一致，境界常不清，范围或大或小，萎缩范围内也可能残留红色小斑。

　　②因为黏膜变薄加之注气膨胀，黏膜下血管常可显露，轻者血管网，重者可见如树枝状的血管分支，暗红色微带蓝色，易与皱襞相混，根据血管走行方向与胃的长轴垂直，可资鉴别。

　　血管显露与胃内压力有密切关系，根据试验连续注气2000ml(压迫注气钮2min)，病人如无暖气胃内压气达20mmHg，此时正常胃黏膜也可以显露小血管网，特别胃底最容易，胃内压在1.3～2.0kPa(10～15mmHg)时轻，中，重3型萎缩性胃炎均能显露血管，0.66～1.33kPa(5～l0mmHg)时，只中，重型可以显露，轻者不显露，0～0.66kPa(0～5mmHg)时，只重型显露，根据以上结果，胃内压以1.3～2.0kPa，注气量约1000ml为最适合。

　　浅表与萎缩两型胃炎胃镜诊断与病理诊断的符合率为60%～80%，但胃镜所见与病理所见尚无一致规律，也难以用病理变化来解释胃镜所见如花斑样潮红，血管透见等。

　　2、X线检查

　　浅表性胃炎X线无阳性发现，萎缩性胃炎可见皱襞细小或消失，张力减低，Badenoch用X线诊断胃萎缩88例有22例正确，黏膜的增生肥厚易被认为是肿瘤，胃窦部黏膜粗乱常诊断为肥厚性胃炎但不能被活组织检查证实，用双重对比造影法可发现胃小区(1～1.5mm)，因而对肠上皮化生及丘疹样糜烂的诊断，开辟了新的途径。

4慢性胃炎日常预防

　　1、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。

　　2、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。

　　3、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。

　　4、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。

　　5、过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。

5慢性胃炎是怎么引起的

　　西医病因：

　　慢性胃炎的病因尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

　　1.从急性胃炎演变而来。

　　2.鼻、口、咽喉部局部病灶的细菌及其毒素吞入胃内，长期对胃的刺激。

　　3.经常习惯地服用对胃粘膜有刺激性的烈酒，浓茶，咖啡，过烫(冷)等饮食。

　　4.过度吸烟。

　　5.长期服用对胃有刺激的药物，如阿司匹林等。

　　6.幽门括约肌功能失调，十二指肠液包括胆汁经常返流入胃。

　　7.胃酸缺乏，使细菌易于在胃内繁殖。

　　8.营养不良，如长期缺乏蛋白质及维生素B族。

　　9.心力衰竭或门脉高压，使胃长期处于淤血和缺氧状态;

　　10.免疫因素，在某些萎缩性胃炎病例的血清中，可测得壁细胞抗体(PCA)和(或)内因子抗体(IFA)。

　　11.幽门螺旋菌(compylobacter pylori)作为慢性胃炎的病因受到关注，且认为其与萎缩性胃炎的发作和发展可能有关。

　　中医病因：

　　1.饮食所伤，由于过饮过饱，恣食生冷，酒食不节，损伤胃阳，影响脾胃的受纳升降，遂致气机紊乱，脾胃不和。

　　2.情志失和，如多思则气结，暴怒则气上，悲忧则气郁，惊恐则气乱。气机逆乱，升降不利则见胃脘痞满不舒。

　　3.痰湿中阻，多因脾胃失健，不能运化水湿，酿生痰浊，壅塞中焦，使清阳不升，浊阴不降而为腹痛。

　　4.脾胃虚弱，平素脾胃不健，或年老体弱、中气久虚，或病中过用寒凉克伐之剂，重耗脾胃之气，或病后胃气未复，皆能导致胃纳呆纯，脾胃失健，胃脘痞满。

　　5.误治失治，伤寒表邪，误治失治，由表及里，影响脾胃;或五脏疾病，失于调治;或滥服药物，以致脾胃乃伤，升降失司。

　　病理：

　　1.慢性浅表性胃炎的病理：其基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生及固有膜炎细胞浸润。病变较浅，仅局限于粘膜浅表的1/3，但有时亦可累及全层。固有膜炎细胞浸润主要为淋巴细胞、浆细胞，有时也可有少数嗜酸性粒细胞散在，是为慢性炎症表现;如有较多的中性粒细胞浸润于表层上皮及小凹皮细胞之间，提示为活动性炎症存在。根据病变程度不同，又可将慢性浅表性胃炎分为三级：轻度--炎细胞浸润较轻，范围限于粘膜浅表的1/3，其他病变也不甚明显;中度--病变程度介于轻重两者之间，炎细胞浸润及粘膜浅层的1/3～2/3;重度--炎细胞浸润较重，范围达粘膜的2/3以上，甚至达全层，上皮细胞变性明显，且有坏死及胃小弯扩张、变长，变深或伴有肠腺化生。

　　2.慢性萎缩性胃炎的病理：其基本病变是上皮细胞变性，固有膜炎性反应和固有腺体萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及不典型增生。固有膜炎性反应主要是淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性细胞浸润。此外，粘膜深层常有较多的淋巴滤泡形成：如上皮细胞间有较多的中性粒细胞浸润或成堆的积聚于小凹中，形成小窝炎症，甚或形成脓肿，提示为急性活动性病变;如无或很少有上皮细胞的退行性变，炎细胞浸润程度也轻，而正常结构有紊乱或萎缩，表示活检时已转为静止期。胃粘膜固有腺体萎缩是确诊慢性萎缩性胃炎的必具的特征性病变。所谓腺体萎缩，是指粘膜内固有腺体，特别是颈部以下的腺体、体部及底部发生下列病变之一者，即认为是萎缩：①腺体上皮细胞体积缩小，细胞数目减少。②萎缩腺体之间纤维组织增生，间质变宽，并有较多炎细胞浸润。③固有腺体减少而代之以化生的腺体。④正常腺体不同程度消失，而代之以增生的管状小腺体，腺体内看不到壁细胞、毛细胞和粘液细胞。腺体萎缩按程度可分为三级：轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩、减少，而大小弯腺体正常。中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩、减少，且范围较广泛。重度：胃窦部大部分腺体萎缩消失或仅有残留，大小弯及体部腺体萎缩或粘膜显著变薄，原有腺体完全消失而代之以化生的腺体。

　　3、慢性胃炎伴随的病理：(1)肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎最多见肠上皮化生。浅表性胃炎也可发生。肠上皮细胞化生之性质，根据细胞形态分为吸收上皮细胞、杯状上皮细胞、潘氏细胞及假幽门腺化生;根据肠腺上皮化生发育是否成熟，可分为完全性或不完全性化生;根据肠化生腺体的生化反应，又可分为“大肠型化生”和“小肠型化生”;以上以吸收上皮细胞、不完全性和大肠腺型化生与胃癌病变之间的关系更为密切。(2)非典型增生：既可发生于胃粘膜的固有腺上皮，也可发生于肠化的腺上皮。不典型增生的基本病变包括三个特征：细胞的异型性、异常分比和粘膜结构紊乱。非典型增生特别是中、重度非典型增生，是真正的癌前病变;而轻度不典型增生，非常接近于正常的单纯增生，可能是损伤的过度增殖性反应，大多尚属可逆性范畴。

　　中医病机：

　　慢性胃炎的病因较复杂，其病位皆在于胃脘以下，始则与脾胃有关，继而损及肝、肾。其病机多由脾胃素虚，内外之邪乘而袭之，使脾之清阳不升，胃之浊阴不降所致。各种致病因素往往互相关系，病机有虚实之分，始之初起以实邪为主，外感六yin，情志郁结，或因食、气、痰、湿、热所致;久病则以虚为主，或虚实相兼，寒热错杂。