胃食管反流这样的疾病会出现发酸的现象是很常见的症状之一，也是比较严重的症状，面临过呕吐症状的人就知道，当出现了反酸症状的时候就会很难受，而这个胃食管反流疾病还有可能会引发很多后遗症和并发症，很多人在患上了这个疾病的时候总是会说自己的胸部有些痛，那么胃食管反流胸痛该怎么办呢?下面我们就来看看。
目录
1胃食管反流病的表现是什么
一般而言，食管反流病是指胃、十二指肠内容物反流至食管内，而引起的食管粘膜发生的消化性炎症。本病主要是由于各种原因引起的食道一胃接连区高压带的抗反流功能失调，或由于局部机械性抗反流机制障碍。不能阻止胃、十二指肠内容物反流到食管，以致胃酸、胃蛋白酶、胆盐和胰酶等物质损伤了食道粘膜，引起炎症、糜烂、溃疡或狭窄。
通常的，胃食管反流病的出现，提示下食管括约肌功能不全。影响胃食管交接处功能的因素包括：括约肌内压，贲门食管交接处的角度，膈肌的作用及重力作用(当患者直立时)。胃食管反流病可引起食管炎，引起食管炎的因素包括，反流物的腐蚀性，不能将反流物从食管内清除，胃内容物的量及局部粘膜的防御功能。
生活中，其症状表现为烧心伴或不伴有胃内容物，反流至口腔是最突出的症状。胃食管反流病的并发症包括食管炎，消化性食管狭窄，食管溃疡及Barrett化生。食管炎常可引起吞咽痛及大量出血。消化性狭窄可出现对固体食物的进行性吞咽困难。食管消化性溃疡可发生与胃或十二指肠溃疡同样的疼痛，但其部位常局限于剑突区或高位胸骨后区，这些溃疡愈合慢，易复发，在愈合后常遗留狭窄。
2胃食管反流胸痛怎么办
和高血压、糖尿病一样，胃食管反流病是高发慢性病。据中华医学会消化病学分会最新统计数据显示，我国的胃食管反流病患病率已经达到5.77%，大城市患病率普遍更高，西安为16.98%，北京为10.19%，上海为7.76%。
“胃食管反流发病率在城市中上升速度很快，年轻化也是一个显著的趋势，现在30多岁就得病的就不少。”教授认为，胃食管反流已经成了新的一种“城市病”。
教授介绍，人吃东西时，食物通过食管下到胃里后是不会再回到食管的，但胃食管反流病是由于胃里的内容物不正常地反流到了食管，从而引起一系列的不适症状或并发症。烧心和反流是胃食管反流病最为主要的两个症状，反流是指胃里的东西有向咽部或口腔方向流动的感觉(有时是酸水，有时是食物)，烧心则是指胸骨后有烧灼感。
教授介绍，胃食管反流的病人因症状表现不同，有的去看消化内科、有的看心内科，还有的看耳鼻喉科。其实只要出现烧心、反流和胸痛就应该去看胃食管反流病专科。
胃食管反流也会用“障眼法”
胃食管反流病是最常见的消化系统疾病之一，其发病率高且严重影响患者的生活质量。然而，大部分民众对胃食管反流的认识仅仅停留在烧心、反酸的典型症状上，殊不知胃食管反流病还会用其他极具迷惑性的症状，让患者在就诊时找不着北。
“大家都知道胃食管反流病典型的表现是以食管症状为主的，包括烧心和反酸。需要提一下的是烧心，老百姓讲的烧心是指烧灼感，但只有胸骨后的烧灼感才是胃食管反流病的典型症状。”教授在“2011年西部消化高峰论坛”上介绍说，应该跟老百姓解释清楚，烧灼感的部位不同，所反映的病症也不一样。
教授说，食管外的症状严格说来包括几大内容，一是胃食管反流病可能合并有其他消化道的功能性疾病，最常见的就是上腹痛，当然还有腹胀，腹部不适，恶心，食欲不佳，也可能出现腹泻、便秘等肠道症状。“另外，应该引起更多重视的是由胃食管反流病引起的胸痛。”
据悉，很多胃食管反流病患者会出现胸痛、气急、慢性咳嗽、咽喉炎、咽部异物感等非典型症状，从而令很多患者将之误认为其他疾病。数据显示，有超过一半的患者因被症状误导而走错门诊，甚至接受“张冠李戴”式的治疗。对此，教授建议，患者在就诊前填写一份中国胃食管反流病自测表，做症状自测，并在就诊时完整地向医生描述自己的症状。
根据我们给大家提出的这个胃食管反流疾病的治疗方法之后，那么大家在选择对疾病治疗的时候要先给自己改善一下饮食习惯，带有辛辣刺激的食物在疾病患病期间是不能吃的，而对于这样的疾病做治疗还要记得合理给自己用药物，不然疾病无法治疗好，身体一天不如一天了，也要记得避免让自己暴饮暴食。
3了解引发胃食管反流病的原因
1、第一抗反流屏障-食管下括约肌
20世纪80年代前期，多数学者认为食管下括约肌在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能的名称。近年来，随超微解剖研究的深入，提示确实存在这种肌肉结构。胎儿食管功能的成熟发生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z”线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力(LESP)可因迷走神经兴奋而增加。
2、第二屏障-食管正常蠕动
食管正常蠕动发挥有效的食管清除作用，即反射性地产生原发性蠕动，将食物输送入胃中。有时食物从胃反流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生继发性蠕动，迅速地将反流到食管的食物再送入胃内。正常情况时，食管有效地通过蠕动发挥清除作用，而在某些病理性胃食管反流患儿时常可见到患儿食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失，胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影响，使清除酸性内容物时间延长。
3、食管黏膜抵抗力
胃内容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即与之接触，因为上皮前防御机制-管腔内黏液层、静水层和黏膜表面HCO-3能发挥物理、化学屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或胆酸的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动物实验与临床观察证明，食管黏膜损伤最易发生于胃食管反流时。
4、腹腔内食管段长度与His角
食管是一根软性消化管道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时，即可发生关闭。食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善。年龄<3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管反流。
胃食管角又称His角，正常者呈锐角，起到抗反流的作用，出生后1个月形成，当在食管裂孔疝时大多数病例此角变成钝角。此角亦取决于腹腔内食管长度。
5、胃的因素
已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有胃排空延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正常新生儿一直到出生后12周才出现正常的胃蠕动波，成熟需要一段时间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。胃底部有蠕动发生点，当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入胸腔，导致胃底对液体排空的作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与幽门开放之间缺乏协调作用时也可影响到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵袭性因素影响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison综合征患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎，十二指肠内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端黏膜破损作用。
4胃食管反流病预防
改变生活方式其目的在于减少酸的反流和减少反流物与食管黏膜的接触时间。
1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物，减轻体重。
2.少吃多餐，睡前4 h内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10cm，这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。
3.避免在生活中长久增。
5胃食管反流病的检查
1.食管黏膜活检
食管黏膜活检和细胞学检查对评价GERD病人的价值有限，除非对Barrett食管和疑有癌变时，镜下表现疑为Barrett食管，则应系统地进行检查以除外分化不良和癌，病人还应采用内镜随诊，每1，2年1次，这是目前对Barrett食管的常规处理方法。
2.病理学检查
Ismail-Beigi等(1970)用吸取活检的方法研究了4组人群，他们建立了GERD的组织病理学诊断标准：①鳞状上皮的基底细胞层厚度增加，正常占上皮厚度的10%(从5%～14%)，如超过15%，表明存在反流性炎症;②固有膜乳头延伸，正常情况下乳头不到上皮厚度的66%，超过此限为异常，后来Kobayashi(1974)也订了一条相似的食管炎诊断标准，即基底细胞层厚度应超过上皮的50%，固有膜乳头延伸长度超过上皮厚度的50%，此种病理学改变的解释是：食管上皮的表面细胞受到反流物的损伤而脱落，为了修复这些上皮便需基底细胞增生;固有膜乳头延伸是为了增加局部的血液供给。
GERD的食管固有膜内出现嗜中性和嗜酸性2种细胞，对诊断反流性食管炎具有重要意义，但嗜酸性细胞并非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性细胞增多症和嗜酸性细胞胃肠炎病人亦可发现明显的嗜酸性细胞浸润，只有除外此2种情况之后，才可视为反流性食管炎的一项组织学诊断标准，在食管上皮或固有膜内发现嗜中性细胞通常表明炎症比较严重，不少作者认为反流性食管炎轻微期嗜中性细胞并不经常出现，故以此作为诊断依据并不可靠，另外，固有膜乳头浅表毛细血管扩张，并向上皮内生长，以及红细胞渗入上皮内亦是早期食管炎的一个诊断标志。
在炎症进展和糜烂形成期，内镜下可见沿食管长轴有条状糜烂，也可成片状融合，组织学检查可见病变区域上皮坏死脱落，形成浅表性上皮缺损，其上由炎性纤维素膜覆盖，其下可见中性粒细胞及淋巴细胞，浆细胞浸润，炎症改变主要限于黏膜肌层以上，还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎症或愈复性肉芽组织。
食管出现溃疡时，或孤立，或融合，扩展至黏膜下层，较少侵及肌层，溃疡表面为渗出性纤维素生物，溃疡底部为坏死组织，其下面为新生毛细血管，增生之纤维母细胞，慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性细胞构成的肉芽组织，久之，溃疡底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织所修复。
3.胆红素监测
近年研究发现GERD病人的症状和并发症与十二指肠内容物反流有关，十二指肠胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux，DGR)的反流物含有胰蛋白酶，溶血卵磷脂和胆酸，这些物质若与胃内容(蛋白酶，盐酸)混合，被认为能加重对食管黏膜的损害，对动物和人类的研究均表明，存在于食管的结合胆酸在酸性环境能引起食管炎，而胆盐或胰蛋白酶在碱性环境能否损害黏膜尚无定论。
研究DGR的最大困难是缺少能正确识别此种反流的工具，过去，应用内镜检查，核素扫描和食管pH监测等方法进行过研究，结果都不准确，曾把pH>7作为“碱性反流”的标志，但有许多因素可致pH>7，其中唾液分泌过多是pH>7的一个主要原因，如pH电极的刺激，酸反流，牙齿感染等均使唾液分泌增多和其pH升高。
最敏感的发现DGR方法是胆红素监测，近年有甲溴苯宁(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)问世，能有效地测量十二指肠反流，定量地发现十二指肠反流物中的胆红素，这是用纤维光导技术制造的监测设备，在生理条件下对十二指肠胃反流进行24小时便携式监测，还可与pH电极结合使用，同时测定来自十二指肠的胆红素和胃内的pH变化。
