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​阿尔茨海默病会遗传吗

对于遗传的病,大家也都是知道的,就是会遗传给下一代的疾病,这些病当然都是由于基因里的某一个染色体来决定的,所以常常会在一个家族里看到很多的人都有着同一种疾病。在现在这个阿尔茨海默多发的社会时在,有些人说这个病也是会遗传的,是不是真的呢? ​阿尔茨海默病会遗传吗?请看下面详细的介绍。

目录 阿尔茨海默病具体检查方法 ​阿尔茨海默病会遗传吗 阿尔茨海默病的护理介绍 阿尔茨海默病的辅助食疗方法 临床上如何诊断阿尔茨海默病

1阿尔茨海默病具体检查方法

  一、神经心理学测验

  1、简易精神量表(MMSE) 内容简练,测定时间短,易被老人接受,是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分,则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临床试验。

  2、日常生活能力评估 如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分:一是躯体生活自理能力量表,即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表,即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

  3、行为和精神症状(BPSD)的评估 包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。

  二、血液学检查

  主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质,血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

  三、神经影像学检查

  1、结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

  头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显,特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

  2、功能性神经影像:如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

  18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低,揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%,特异性为63%,已成为一种实用性较强的工具,尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

  淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术,但目前尚未得到常规应用。

  四、脑电图(EEG)

  AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据,或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

  五、脑脊液检测

  1、脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析:血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查,有助于朊蛋白病的诊断。

  2、脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测:AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积,使得脑脊液中Aβ42含量减少),总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示,Aβ42诊断的灵敏度86%,特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%,特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%~94%,特异性为83%~100%。这些标记物可用于支持AD诊断,但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%~90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

  六、基因检测

  可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)合早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

2​阿尔茨海默病会遗传吗

  老年痴呆症状,也就是阿兹海默症,是一种神经性的疾病。一般以老年人最多,因此,很多人根据其症状给它起了个名字叫老年痴呆症。

  老年痴呆症状有很多表现形式,有的是认不清人,有的是记不住事,他们的世界就像是停在湖心打转的船,看到的永远都是自己在哪里团团转,再也没有了年轻时候乘风破浪勇往直前的锐气,而是一天天地呆在那里,等待。

  流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史,那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定,属常染色体显性遗传,为多基因遗传病,目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(app)基因位于21号染色体;早老素1(ps-l)基因位于14号染色体;早老素2(ps-2)基因位于1号染色体,这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下,往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。

  家族中至少两代人出现阿尔海默病患者,发病年龄越轻(常40岁左右),越易有遗传倾向。病人的兄弟姐妹、子女患上此病的危险性,比没有家族史的人要高出很多倍,但不一定都发病。因此,家中如有亲属得了老年痴呆,自己年过50岁后应早到医院进行预防性检查。

3阿尔茨海默病的护理介绍

  主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

  在痴呆的诊疗中,护理是一个重要内容,特别是对中重度痴呆患者。首先应对患者进行充分的评估,制定护理方案,应加强对患者及照料者的健康教育、提供咨询和支持。包括:提供有关AD疾病的科学知识相当重要,包括疾病的本质、疾病的早期表现、治疗策略,以提供照料患者的能力。还应鼓励患者保持心情舒畅,稳定情绪。家庭物品固定地方,放置有序,方便取用,防止撞伤。嘱其家属发现患者行为异常应采取恰当的沟通交流方式缓解患者的异常行为。如,引导患者表达自己的想法,疏导情绪;在患者焦虑不安时尽量用语言安慰、疏导,多与患者进行思想感情交流,满足其合理要求,减少冲突,言谈中应避开“痴”、“傻”、“呆”等词。对晚期患者,生活上给予关心、协助,但不是完全包办。协助患者在熟悉的环境中生活自理,如洗漱、进餐、行走等。晚期患者对环境、方向的定向力差,不能单独外出,防止走失或跌伤。药物、热水应放好、放稳,防止误服、烫伤。铁器、锐器等物品保管好,防止误伤和伤人。

4阿尔茨海默病的辅助食疗方法

  方1扁豆米粥

  组成:扁豆20克,粳米50克。

  用法:扁豆洗净,置锅中,加清水500毫升,加粳米,急火煮开5分钟,改文火煮煎30分钟,成粥,趁热食用。

  功效:补脾益气。

  主治:阿尔茨海默病,属心脾两虚型,思虑过度,面唇色淡,气弱少言,头晕心悸,纳差者。

  方2龙眼肉米粥

  组成:龙眼肉30克,粳米50克。

  用法:龙眼肉洗净,置锅中,加清水500毫升,加粳米,急火煮开5分钟,改文火煮煎30分钟,成粥,趁热食用。

  功效:补益心脾。

  主治:阿尔茨海默病,属心脾两虚型,思虑过度,食少心悸,头晕、面色不华者。

  方3肥羊肉汤

  组成:肥羊肉50克。

  用法:肥羊肉洗净,切小块,开水浸泡1小时,去浮沫,加葱、姜、黄酒,急火煮开2分钟,改文火煨1小时,分次食用。

  功效:补益心脾。

  主治:阿尔茨海默病症,属心脾两虚型,思虑过度,纳差心悸,气短少言者。

  方4泥鳅炖豆腐

  组成:泥鳅50克,豆腐200克。

  用法:泥鳅活杀,去内脏,洗净,切成小段,置碗中,加豆腐、黄酒、葱、姜,隔水清炖30分钟,分次食用。

  功效:补心益气,健脾。

  主治:阿尔茨海默病,属心脾两虚型,思虑过度,纳差心悸,气短少言,周身乏力者。

5临床上如何诊断阿尔茨海默病

  核心诊断标准:

  A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征:

  1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

  2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损,通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

  3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

  B.颞中回萎缩

  使用视觉评分进行定性评定(参照特定人群的年龄常模),或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特定人群的年龄常模),磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

  C.异常的脑脊液生物标记

  β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度降低,总Tau蛋白浓度升高,或磷酸化Tau蛋白浓度升高,或此三者的组合。

  将来发现并经验证的生物标记。

  D.PET功能神经影像的特异性成像

  双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

  其他经验证的配体,包括匹兹堡复合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰(18F-FDDNP)。

  E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

  排除标准:

  病史:突然发病;早期出现下列症状:步态障碍,癫痫发作,行为改变。

  临床表现:局灶性神经表现,包括轻偏瘫,感觉缺失,视野缺损;早期锥体外系症状。

  其他内科疾病,严重到足以引起记忆和相关症状:非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常,这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

  确诊AD的标准:

  如果有以下表现,即可确诊AD:既有临床又有组织病理(脑活检或尸检)的证据,与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。

  既有临床又有遗传学(1号、14号或21号染色体的突变)的AD诊断证据;两方面的标准必须同时满足。