甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。
目录
1甲状腺肿
甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。
碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)，碘化酪氨 酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4)，MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3)，贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。
脱下的碘可被重新利用。所以，在甲状腺功能亢进时，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。
2甲状腺肿的体格检查方法如何进行
观察甲状腺的大小和对称性，正常人甲状腺外观不突出，女性在青春发育期可略增大。检查时嘱咐被检查者做吞咽动作，可见甲状腺随吞咽动作而向上移动，如不易辨认时，再嘱咐被检查者两手放于枕后，头向后仰，再进行观察即较明显。
甲状腺肿的体格检查方法：
一、甲状腺峡部
甲状腺峡部位于环状软骨下方第二至第四气管环前面。站于受检者前面用拇指或站于受检者后面用示指从胸骨上切迹向上触摸，可感到气管前软组织，判断有无增厚，请受检者吞咽，可感到此软组织在手指下滑动，判断有无长大和肿块。
二、甲状腺侧叶
1、前面触诊：一手拇指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手示指、中指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺侧叶，拇指在胸锁乳突肌前缘触诊，配合吞咽动作，重复检查，可触及被推挤的甲状腺。用同样方法检查另一侧甲状腺。
2、后面触诊：类似前面触诊。一手示指、中指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手拇指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺，示、中指在其前缘触诊甲状腺。配合吞咽动作，重复检查。用同样方法检查另一侧甲状腺。
温馨提示：甲状腺肿可分三度，不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度，能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度，超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。
3甲状腺肿大的危害有多大
可能我们生活中会遇到不少的甲状腺患者，所以当患上这个病时也就没那么在意，但这个病的危害是非常严重的。也许有的人对甲状腺肿大这个词不是很了解，但甲状腺肿大的别称对每个人来说，都不陌生，如：“粗脖子”、“大脖子病”。甲状腺肿大不是一种不治之症，它可以治疗，早发现早治疗。如果不及时治疗，对身体的危害较大，下面我们来一起了解下：甲状腺肿大的危害有多大?
1、当患者出现甲状腺肿大后，可出现颈前区不适、闷胀感，随之可发现颈前区下部增大、隆起，通常情况下比较严重的甲状腺肿大的肿块会压迫气管，影响呼吸，特别是时间一长，会引起气管的软化。
2、如果没有及时治疗，还有可能压迫到我们的喉反神经，喉反神经支配我们的声带活动的，如果压迫以后，会声音沙哑了，病情进一步进展，还可能出现肿块压迫气管及四面组织，患者可出现气促、呼吸困难、声嘶、吞咽不畅感及吞咽困难。
3、严重时，甲状腺肿大会压迫我们的颈部，促使静脉回流，引起面部的浮肿。还会压迫邻近器官，或形成胸骨后甲状腺肿，小部分恶变为甲状腺癌，导致治疗难度加大，易于发生手术并发症、治疗经费增加等后果，癌变后直接威胁生命安全。
甲状腺肿大的危害有多大?通过上文内容的详细介绍，可以看出甲状腺肿大对患者带来了多大的危害。作为甲状腺疾病患者的家属，在发现患者患病病，一定要及时陪同进行治疗，避免病情的加重。
4甲状腺肿大的病理变化是什么
当患者诊断出患有甲状腺肿大后非常苦恼，因为对这个病完全不清楚，所以担心自己的病不能治愈。碘摄入不足所形成的甲状腺肿大不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括：
1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。
3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高，T4特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降。
5单纯性甲状腺肿的西医治疗方法
单纯性甲状腺肿是因缺碘导致甲状腺肿大或酶缺陷所引起的甲状腺代偿性增生、肥大。可为地方性或散发性，一般不伴机能改变。本病多呈地方性，称为地方性甲状腺肿，多见于青春期或妊娠期。单纯性甲状腺肿早期症状不明显，甲状腺呈弥漫性肿大，以后继续发展，逐渐形成结节，可为单个或多个结节。
单纯性甲状腺肿西医治疗方法：
1、早期轻度肿大者，每日刚R碘化钾10~30mg或复方碘液3-5滴，经3—6个月治疗，多数患者可痊愈。中度以上肿大者，每日口服甲状腺片①-120mg，服用6-12个月可使甲状腺缩小.半数可愈。甲状腺素治疗不仅可纠正甲状腺功能不足，并且可抑制TSH，使甲状腺缩小，多发结节可稍减少，但很难消失。
2、有压迫症状者应考虑手术。青春期轻度甲状腺肿常属生理性，不需治疗。
3、地方性甲状腺肿流行地区应进行饮水碘化，或食用1：10000的加碘食盐，或肌注碘油2.5ml，可以保证5年内对碘的需要量。
温馨提示：单纯性甲状腺肿伴神经官能症患者，应与甲亢鉴别，甲亢患者有心慌、兴奋、多汗、怕热及甲状腺功能亢进。甲状腺如发生出血、疼痛，应与甲状腺炎鉴别。如有压迫症状，应与颈部或上纵隔肿瘤鉴别。
