心肌梗死在目前的医学上还是一个难题，其中造成心肌梗死的一大问题就是血栓。血栓会使病情变得越来越严重，并引发一系列恶劣的后果，给治疗增加难度。所以进行溶栓治疗是治疗心肌梗死的一大重要组成部分。那么什么是心肌梗死的溶栓治疗呢?溶栓治疗的方法又有什么?我们一起来了解一下吧。
目录
1心肌梗死的临床表现
一、心力衰竭
心肌梗死也会影响左心衰竭，这病人一般会出现呼吸障碍，伴随着咳嗽和紫绀的症状，严重的患者会引起肺水肿，从而有会引起右心的衰竭，所以就会严重的威胁到人的生命。
二、心脏性哮喘
这种症状一般发生于，广泛前壁的心肌梗死时，并且多发生在，心肌梗死发作24h内，同时也是，初期死亡的重要理由之一。
三、疼痛
这是心肌梗死最常见的症状，并且也是起病的初始的症状，并且此病一般都发生于，乳后或心脏的前部，有时会伴有，剑突和腹部的压榨性的疼痛，会伴有紧缩感，症状和部位和心绞痛差不多，唯一不同就是此病的疼痛，一般是很让人难以忍受的，并且服硝酸甘油，和休息对此病没有作用。
2什么是心肌梗死的溶栓治疗
经调查证明，心肌坏死的数量是决定患者预后最主要的因素。限制心肌坏死范围的最有效方法是早期恢复冠状动脉血流。如能在急性心肌梗塞早期将冠状动脉再通，使心肌重新得到充足的血液灌注，就能阻止梗塞范围的扩大。基于上述想法，溶栓疗法应运而生。就是溶解血栓的治疗方法，即在急性心肌梗塞的早期使用具有溶解血栓作用的药物，将血栓溶解，使冠状动脉再通，使心肌重新得到血液灌注。常用的溶栓药物有链激酶和尿激酶，它们能通过不同的途径溶解血液中的纤维素原及纤维素，从而使血栓溶解。
溶栓疗法根据用药途径可分为冠状动脉内溶栓及静脉内溶栓两种。冠状动脉内溶栓是先用导管经动脉插入冠状动脉再注射尿激酶或链激酶，使冠状动脉内的血栓溶解，其成功率为68%-89%。但是由于冠状动脉内溶栓需要进行动脉插管，可能会延搁一定时间，因此近年来多采取静脉内溶栓。静脉内溶栓治疗不需插管，而且可在一般医院内进行，甚至可在救护车中进行，因此使用更为广泛。它是在短时间内，一般为30分钟内将50万-150万单位链激酶由静脉滴入，有效率为50%～90%不等。
3心肌梗死并发症
(一)乳头肌功能失调或断裂
乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。
(二)心脏破裂
为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死，偶为心室间隔破裂穿孔。在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。
(三)室壁膨胀瘤
发生率国内资料为20%，临床资料为28%，为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音，发生附壁血栓时。心音减弱，心电图示ST段持续抬高，X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动，并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。
(四)栓塞
为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下，见于起病后1～2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞，如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。
(五)心肌梗塞后综合征
于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状。可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。
(六)其他
尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手综合征(肩壁强直)等。
4心肌梗死的病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：
过劳(30%)：
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
暴饮暴食(15%)：
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
便秘(13%)：
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
吸烟、大量饮酒(10%)：
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
激动(6%)：
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
寒冷刺激(5%)：
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5心肌梗死的检查
一、血液检查
1、白细胞计数：
发病1周内白细胞可增至10.000～20.000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
2、红细胞沉降率：
红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
3、血清酶测定：
血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)，γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)，丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
4、肌红蛋白测定：
尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
5、其他：
血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
二、心电图和心向量图检查
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位，范围和病情演变，都有很大帮助，心电图波形变化包括三种类型：
1、坏死区的波形：向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
2、损伤区的波形：面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
3、缺血区的波形：面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失，背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。
急性前壁心肌梗塞的心电图：
V4导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高，V2导联呈qRS型，ST段明显抬高，V1导联ST段亦抬高。
急性下壁心肌梗塞的心电图：
aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL导联ST段压低。
在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化，多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。
