阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。阿尔茨海默病是什么呢？我们一起来了解一下吧。
目录
1阿尔茨海默病如何预防
保持心情愉快
保持心情开朗这是预防此疾病最重要的一点。高龄老人常常可能会面对自己的老朋友去世这一方面的问题,也会有很多人会因此而得了抑郁症,觉得人生没有意义。
因此就没有食欲和体力,所以一定多多注意心理的健康,要用开朗乐观的生活态度面对生活中的不愉快。阿尔茨海默病是什么
注意饮食
要合理老人的饮食,因为老年人的消化功能是会比较差的,老年人应该多吃些清淡,补脑的食物,这些可以改善大脑细胞营养和有效的延缓大脑细胞衰老。
活动脑子
要多多的用脑,阿尔茨海默症主要原因便是因为大脑萎缩导致的,勤动脑多学习也是可以有效的预防此疾病的发生。要适量的多做些运动从而来保持腰部及腿脚的强壮。日常生活中可以做一些能活动脑子的事情。
2阿尔茨海默病是什么呢
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。
65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。
3阿尔茨海默病具体检查方法
一、神经心理学测验
1、简易精神量表(MMSE) 内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
2、日常生活能力评估 如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
3、行为和精神症状(BPSD)的评估 包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
二、血液学检查
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质，血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
三、神经影像学检查
1、结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
2、功能性神经影像：如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
四、脑电图(EEG)
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
五、脑脊液检测
1、脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
2、脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
六、基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)合早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
4引起阿尔茨海默病的病因有哪些
(一)遗传因素
AD具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白(β-AP)、载脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β-淀粉样前体蛋白(β-APP)异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。
(二)神经递质学说
与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实，AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。
(三)病毒感染
实验证明，使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。
(四)金属作用
部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。
(五)免疫功能紊乱，自由基损伤
免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20%，说明本病患者的自身抗体含量增加，可能对神经元的消失和衰老起作用。
5阿尔茨海默病的最佳治疗方法
阿尔茨海默病(AD)的治疗以药物治疗为主，其具体治疗方法如下所述。
一、对症治疗的目的是控制伴发的精神病理症状。
1、抗焦虑药：如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮(去甲羟安定)、劳拉西泮(罗拉)和三唑仑(海乐神)。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。
2、抗抑郁药：阿尔茨海默病病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平(多虑平)和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)、帕罗西汀(赛乐特)、氟西汀(优克、百优解)，口服;舍曲林(左洛复)，口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年宜慎用。
3、抗精神病药：有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测心电图。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。
近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。
二、益智药或改善认知功能的药。
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。
1、作用于神经递质的药物：胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于阿尔茨海默病的治疗。
2、脑代谢复活药物：此类药物作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。
