脑积水能治疗好吗

脑积水是临床常见疾病，多因颅内疾病引起脑脊液分泌过多或脑脊液循环吸收障碍而引起。在临床上引起脑积水的常见病因有炎症、脑血管疾病、脑外伤、各种内源性或外源性神经毒素、缺氧和水电解质紊乱、酸中毒、肝肾功能衰竭等等都可造成液体在脑组织内积聚从而形成脑积水。那么脑积水能治疗好吗。

目录 脑积水能治疗好吗 脑积水患者饮食吃什么好 脑积水如何分类 脑积水有什么危害 脑积水的症状有哪些

1脑积水能治疗好吗

　　脑积水病儿，一般表现为头颅巨大与躯干比例不称，前囟扩大隆起，有时与后囟相连，前额向前突，头皮静脉怒张，眶顶受压下陷，双眼下视，上部巩膜外露，形成“落日”征，头部叩击呈破壶音。可通过CT及MRI得以确诊。

　　脑积水的治疗可分为保守疗法和手术治疗两种。

　　保守治疗要经常保持头高位，限制饮水，服用利尿剂，其效果不明显。

　　手术治疗的方法较多，目前国内使用最多的是脑室腹腔分流术，就是通过手术将硅胶管一端放入侧脑室，另一端放入腹腔，中间埋在皮下并通过防返流泵相连，使高压的颅腔中的脑脊液流入腹腔。依靠腹膜的吸收功能重吸收，缓解脑室内压力，使脑细胞生长发育。

　　脑组织的发育在出生后仍继续快速发展。脑组织出生时重350g，1岁时重900g，1岁后重量的增长才减慢速度，至成人脑重量1.5kg。

　　所以，当发现有小儿脑积水时，应尽早做手术，一些病人手术后的运动及智力有望到正常水平。

2脑积水患者饮食吃什么好

　　现代研究显示，与脑密切相关的物质主要有脂肪(不饱和脂肪酸)、蛋白质、糖、维生素C、维生素B族、维生素E、钙、微量元素锌、铜、硒等。

　　脑重的50%～60%是脂肪(不饱和脂肪酸)，不饱和脂肪酸是脑细胞构成的主要原料，其中主要是亚油酸、亚麻油酸和花生四烯酸等3种脂肪酸，尤其是前2种是构成脑细胞的重要成分。它们对促进脑细胞的发育并保证其良好的功能，具有十分重要的作用，但这几种脂肪酸又都不能在体内合成，必须由食物供给(必需脂肪酸)。因此，向脑提供质量优良、丰富的脂肪，可促进脑细胞发育和神经纤维鞘的形成，并保证它们的良好功能。

　　含此类物质较多的有：野兔、猪、羊、鸭、鸡、鹌鹑、麻雀等动物肉;牡蛎、章鱼、海鱼类;核桃仁、芝麻、松子、花生仁、南瓜籽、葵花籽、西瓜籽、杏仁、干果、植物油等。

　　维生素C能促使细胞结构的坚固，并能消除细胞间结构的松弛或紧张状态，使机体的代谢机能旺盛，是脑发育的必要物质。若维生素C不足，则容易使脑细胞活动能力下降、功能障碍。若严重不足时，造成脑和身体对刺激的反应减弱，并易产生坏血病，易使牙齿、牙龈、皮肤、毛发、骨、关节等患病，甚至导致动脉硬化及癌症的发生。充足的维生素C可使大脑功能灵活、敏锐，并可提高儿童的智商。含此类物质较多的有酸枣、鲜枣、草莓、葡萄、柿子、金桔、苹果、梨、山楂、菠萝、萝卜叶、番茄、卷心菜、绿茶、马铃薯等。

　　蛋白质是脑细胞的主要成分之一，占脑干重的30%～35%，是脑细胞兴奋和抑制过程的主要物质基础，在记忆、语言、思考、运动、神经传导等方面都具有重要作用，脑的发育和营养，与蛋白质的充足供应有密切关系。对人体和动物的研究资料表明，在蛋白质供应不足的情况下，脑细胞发育不良，其数目、大小及分支的丰富程度等都会受到影响;而且蛋白质缺乏对脑的影响严重者可以达到几代之久。

　　含蛋白质较丰富的有：蛋类、野猪肉、野兔肉、野鸭、野鸡、鹌鹑、麻雀等;非养殖的鱼贝类如牡蛎、章鱼、墨斗鱼、虾等;牛肉、猪肉、鸡肉等及大豆及大豆制品、花生仁、小豆、蚕豆、芝麻、核桃仁等干果类。

　　微量元素锌对维持脑的功能具有一定作用，体内锌缺乏可影响儿童智力。锌对儿童及青少年的正常发育具有重要作用，并且锌亦是超氧化物歧化酶等抗氧化物酶的辅酶，在抗衰老中具有一定作用。研究业已证实，体内锌、铜比例失调，可致动脉粥样硬化及中风等疾病发生率明显增高。含锌较丰富的食品有：牡蛎、麦芽、蘑菇、精制面粉、蛋类、兔肉、鸡肉、花生、豌豆、菜豆、黄瓜、大蒜等。

　　急性脑积水的饮食

　　急性脑积水患者因病情危重，加之病人常有呕吐、多汗、发热、呼吸困难、缺氧、应用脱水剂和利尿剂，很容易出现脱水、酸中毒及电解质紊乱，因此在急性期保证营养供应、维持水电解质平衡、做好饮食护理，是极其重要的一环。

　　急性脑积水患者病情稳定时不能进食者由静脉输液补充营养和水分。每日的入量不宜过多，一般在2000ml左右。病情较轻，意识较清醒、无吞咽障碍者，可帮助进食流质或半流质。食物宜清淡，少食多餐，温度不宜过冷过热。

　　给急性脑积水患者喂食应注意：1、若患者咀嚼吞咽的随意运动受到影响，舌肌运动麻痹致使搅拌失灵， 因此，不能将食物送至上、下齿之间，也不能将食物向咽部推动，但患者吞咽反射尚在，可将食物送到其舌根部，引起吞咽反射将食物吞下。2、脑积水伴高脂血症有动脉硬化者饮食中要限制动物脂肪，最好食用植物油。要多给予蔬菜、水果及含纤维素多的食物，以防便秘的发生。3、面部及舌瘫病人进食时，食物很容易从瘫痪侧口角掉出来，或潴留在瘫痪侧的颊部，喂食时，应让患者向健侧卧位。饭后要喂水冲洗口腔的残渣，或用棉球擦洗口腔，特别要注意洗净瘫痪侧颊部以防口腔炎症，减轻口臭，增强食欲，促进消化功能。

3脑积水如何分类

　　对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分：

　　一、依据病理分类

　　依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。

　　(一)梗阻性脑积水

　　梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。

　　在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。

　　其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。

　　梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。

　　(二)交通性脑积水

　　交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。

　　交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。

　　(三)外部性脑积水

　　外部性脑积水，是交通性脑积水的一种特殊类型，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，临床以不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。国外文献又称其为 “假性脑积水”。临床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。

　　1.特发性外部性脑积水 表现为不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，ct改变符合外部性脑积水特征。特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与蛛网膜颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下有关。

　　2.继发性外部性脑积水 继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征者。

　　特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚，但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓，吸收脑脊液的功能发生障碍有关。继发性外部性脑积水主要是因脑膜炎、脑室出血、蛛网膜下腔出血等，使蛛网膜发生粘连、肥厚、增生，形成蛛网膜机械性梗阻或炎症性改变而影响脑脊液的吸收。

　　二、依据病因分类

　　依据病因分类可划分为创伤性脑积水，耳源性脑积水，感染性脑积水，占位性脑积水，出血性脑积水等。

　　(一)创伤性脑积水

　　创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后，颅内异物及脑室、蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路或蛛网膜下腔受损引起的脑积水。此型脑积水均发生在严重脑创伤之后，有急、慢性之分，发生率为0.7%～8%。急性型见于伤后2周之内，最快发生在伤后1～3天内，是由于血凝块堵塞脑脊液循环通道，如室间孔、中脑导水管、第四脑室出口、基底池等(阻塞性脑积水)，或蛛网膜下腔出血引起粘连及纤维变性，妨碍脑脊液吸收(交通性脑积水)所致。慢性型多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，迟至1年以上者少见。

　　(二)耳源性脑积水

　　耳源性脑积水，顾名思义是指耳部疾病引起的脑积水。耳源性脑积水多发生于6～14岁儿童，成人偶有发生。耳源性脑积水常有以下临床特征作为诊断依据：①有急性或慢性化脓性中耳炎急性发作史;②有颅内压升高的症状和体征：如头痛、恶心、呕吐等，但无神经系统定位体征;③眼底改变：视神经乳头水肿，常伴有出血渗出;④脑脊液变化：压力增高，可高达300毫米水柱。常规检查及生化测定正常;⑤脑室造影术：可以排除脑脓肿;⑥脑穿：耳源性颅内并发症，近年来临床越来越不典型，所以凡是有脑脓肿可疑的均应试行脑穿。根据临床特征，诊断是不难的，但应与脑膜炎、脑脓肿相鉴别。

　　(三)感染性脑积水

　　感染性脑积水常见有颅内结核感染和寄生虫感染，临床上常见的有结核性脑积水和寄生虫性脑积水。

　　1.结核性脑积水 结核性脑积水是结核性脑膜炎的晚期合并症。本病各年龄段均可见到，最常发生在3岁以内的婴幼儿，一旦发生脑积水，多提示已进入结核性脑膜炎晚期，呈现明显颅压增高及脑积水现象：呼吸不整或变慢，弛张热，前囟膨隆，颅缝裂开，头皮静脉怒张，喉痉挛，视神经乳头水肿等。因颅底粘连，可出现颅神经症状，如动眼神经麻痹等。如果不积极治疗终止发展，最后四肢松弛、瘫痪、尿潴留，一切反射消失，或呈去大脑强直，临危时可体温骤增，血压下降，脉搏细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。自卡介苗普遍接种及链霉素、异烟肼和利福平等抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，但如诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是减少本病发生的关键。

　　2.寄生虫性脑积水 寄生虫性脑积水是由颅内寄生虫造成脑脊液循环障碍而形成的脑积水。在寄生虫性脑积水中，脑囊虫所致者较为多见。虫体常飘浮在脑室内，如若虫体阻塞室间孔或中脑导水管时，便会形成机械性梗阻，脑脊液循环受到障碍而形成脑积水，随着患者体位的变化，若虫体离开堵塞的部位，梗阻自然解除，脑脊液循环恢复。如此反复，虫体呈“离合样活塞”，使脑积水反复发作。

　　(四)占位性脑积水

　　占位性脑积水是指由于颅内占位性病变造成脑脊液分泌过多或循环障碍而形成的脑积水。

　　一般来说，脉络丛乳头状瘤刺激脉络丛，使脑脊液分泌过多，出现占位性交通性脑积水。而其它部位的颅内占位性病变大多造成脑脊液循环梗阻，出现占位性梗阻性脑积水。

　　(五)出血性脑积水

　　出血性脑积水是指颅内出血造成脑脊液循环、吸收障碍而形成的脑积水。多由以下几种原因引起：①新生儿早发性(产后1周内)及晚发性(满月前后)维生素k缺乏而造成的颅内出血;②早产、产伤、产后窒息等造成颅内出血、渗血;③脑血管畸形(血管瘤)破裂出血;④中风后颅内出血;⑤外伤后颅内出血等。

　　三、依据脑积水的发展速度分类

　　依据脑积水发展速度，临床上一般分为急性脑积水、慢性脑积水、正常颅内压脑积水、静止性脑积水。

　　(一)急性脑积水

　　急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。

　　(二)慢性脑积水

　　脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。

　　(三)正常颅内压脑积水

　　正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。

　　儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。

　　(四) 静止性脑积水

　　是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和

　　脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。

　　四、依据年龄分类依据年龄特点，临床上常将脑积水分为婴幼儿脑积水、年长儿童及成人脑积水。3岁以内发生的脑积水为婴幼儿脑积水，3岁以后发生的脑积水，可归属为年长儿童及成人脑积水。

4脑积水有什么危害

　　脑积水的危害之一：会导致智能障碍

　　患者的智力障碍可仅有轻度记忆力及计算力减退，常伴有迟钝、淡漠、缄默等。严重患者可呈痴呆状，少数患者可有激动、易怒、哭笑无常、幻觉、谵妄等。

　　脑积水的危害之二：会导致行动障碍

　　行动障碍常在精神症状出现后逐渐开始，患者主要表现为起步困难，行走缓慢不稳。肌张力和腱反射常增高，反射阳性。有时呈现轻偏瘫。

　　脑积水的危害之三：会引起尿便障碍

　　患者主要表现为尿便频繁、尿失禁或排尿困难，有时这些症状仅在晚期患者身上出现。

5脑积水的症状有哪些

　　脑积水的症状：

　　(一)高压力性脑积水

　　高压力性脑积水病程多缓慢，早期症状较轻，营养和发育都可能正常。

　　1、头围增大

　　头围增大是其最重要的表现，头围增大常于产时或产后不久就出现，有的出生时头围即明显大于正常。头围增大多在生后数周或数月开始.并呈进行性发展，头围增大与周身发育不成比例，而头围增大一般在出生后4～6个月才逐渐被患儿父母发现。

　　2、头重

　　患儿由于颅内脑脊液增多而头重。致使病儿不能支持头的重量而头下垂。前囟门扩大。张力增高，有时后囟、侧囟亦扩大。病儿毛发稀疏、头皮静脉怒张，颅缝裂开，颅骨变薄，前额多向前突出。眶顶受压向下。眼球下推，以致巩膜外露，头颅增大使脸部相对变小，两眼球向下转，只见眼球下半部沉到下眼睑下方。呈落日征象，这是脑积水的重要体征之一。脑积水静止的第一个好转征象，也是两眼球下沉开始改善。

　　3、颅内高压

　　由于小儿颅缝未闭合，虽有颅内压逐渐增加，但随着颅缝的扩大，颅内压增高的症状可得到代偿，故头痛、呕吐等颅内高压表现仅在脑积水迅速发展者才出现。患儿可表现为精神不振、易激惹、抽风、眼颤、共济失调、四肢肌张力高或四肢轻瘫等。

　　在重度脑积水中，视力多减退.甚至失明。眼底可见视神经继发性萎缩。晚期可见生长停顿，智力下降，锥体束征、痉挛性瘫痪、去脑强直、痴呆等。

　　4、大脑半球皮层萎缩

　　有时患儿由于极度脑积水大脑半球皮层萎缩到相当严重的程度，但其精神功能却保持较好，呼吸、脉搏、吞咽活动等延髓功能几乎无障碍，视力、听力及运动也保持良好。

　　5、多数患者症状加重

　　少数病儿在脑积水发展到一定时期可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压也不高，称为"静止性脑积水"。但自然停止的机会太少，大多数是症状逐渐加重，只不过是有急缓之差，最终往往是由于营养不良、全身衰竭及合并呼吸道感染等并发症而死亡。

　　先天性脑积水可合并身体其他部位的畸形，如脊柱裂、脊膜膨出及颅底凹陷症等。

　　(二)正常压力性脑积水

　　正常压力性脑积水。有时亦称“代偿性脑积水”，在婴幼儿中少见。有时可产生一些临床症状，例如，反应迟钝、智力减退、步态不稳或尿失禁等。其中智力改变最早出现。多在数周至数月之间进行性加重，最终发展为明显的痴呆。在其过程中病人的精神状态也有变化。走路不稳表现为步态缓慢、步幅变宽，但无小脑体征，有时出现腱反射亢进等。一般认为痴呆、运动障碍、尿失禁为其三联症，有运动障碍者手术效果好。尿失禁仅见于晚期。以步态障碍为主者,手术效果比以痴呆为主者要好。