病毒性心肌炎病情轻重不同，症状表现上自然也是不一样的，轻者病毒性心肌炎没有什么明显症状，重者病毒性心肌炎症状表现是很多的，严重的时候甚至会直接威胁生命健康的，下面主要给大家介绍一下病毒性心肌炎症状什么?
目录
1病毒性心肌炎的症状有哪些
一、症状
心肌炎症状可能会出现于症状期或恢复期，在原发病的症状期多数患者发病前出现发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等，这是全身性病毒感染造成出现的症状，不过也有部分患者原发病症状不显著，心肌炎症状显著的患者会出现胸闷、心前区隐痛、心悸，以及会陆续感觉到乏力、恶心、头晕等症状的。
二、体征
1、心脏扩大：轻者病毒性心肌炎心脏不扩大，有的患者会出现暂时性扩大不过不久即恢复，若是患者出现心脏扩大显著，则说明心肌炎比较的严重。
2、心率改变：生活之中出现心率增速与体温不相称，或是出现心率异常缓慢等情况，均需要怀疑是不是患上心肌炎的
3、心音改变：心尖区第一音出现减低或分裂的情况，此时听到的心音呈现出胎心样的，出现心包摩擦音反映有心肌炎疾病存在的。
4、杂音：心尖区出现收缩期吹风样杂音，或是出现舒张期杂音，伴随出现发热、贫血、心腔扩大等症状，尤其是检查的时候杂音响度超过三级，说明是患上了心肌炎。
5、心律失常：心律失常，以房性与室性早搏最常见，此外出现心房颤动、病态窦房结综合征等，其中出现心律失常后危害性是很大的。
查看详情>>2病毒性心肌炎有何后遗症
病毒性心肌炎夏秋季节发病率最高，发病人群青少年和壮年，病程小于半年为急性期，2年内为迁延期，大于2年则属慢性期，成人预后好可在数周或数月内恢复，不过高达20%的患者出现遗留永久性心脏损害。
病毒性心肌炎这种疾病，其实是一种常见的上呼吸道感染，发病原理感冒病毒通过血液循环进入心肌纤维，病毒随即会在心肌细胞内膜繁殖复制，引起患者心肌细胞出现溶解，坏死、水肿等炎症反应，临床表现为发热、咽痛、咳嗽、呕吐，以及心慌、胸闷、乏力等，不治疗及时或治疗不当会导致出现后遗症。
心脏早搏是病毒性心肌炎常见的，通常病毒性心肌炎急性期没有得到正规治疗导致出现的后遗症，往往在下次感冒后出现早搏会复发的情况，当然若早搏只偶然发作不做处理不会影响健康，患者不必恐惧或担忧，若是频发早搏应该适当吃抗心律失常药物治疗，这样子早搏症状会可消失，症状会逐渐减轻。
心肌缺血也是病毒性心肌炎后遗症，由于患者心脏血液灌注减少导致心脏供氧减少，此时心肌能量代谢出现异常，出现不能支持心脏正常工作的病理状态。一旦出现心肌缺血这种后遗症危害是很大的，要及时的就医治疗。
查看详情>>3病毒性心肌炎的饮食保健
1、有营养易消化：病毒性心肌炎患者要调补气血，饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。
2、须少食多餐，不宜进食过饱，尤其晚餐，以免增加心肌负担，可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气，病人往往症状明显，可以沙参加玫瑰花，老鸭汤。
3、要多吃富含维生素B，维生素C之品，多吃新鲜蔬菜水果，可用一些食疗。黄芪加红枣，百合加玉米须，莲子猪心汤。
4、避免油腻刺激性食品，特别是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。
4病毒性心肌炎的检查
1、常规检测及血清酶学免疫学检查
(1)白细胞可轻度增高，但左移不明显，1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，谷草转氨酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)，肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高，部份患者血清转氨酶，肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。
(3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。
(4)血浆肌红蛋白，心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。
(5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低，α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高，E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞(OKT3)，T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不变，补体C3及CH50降低，抗核因子，抗心肌抗体，类风湿因子，抗补体抗体阳性率高于正常人。
2、心电图
对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%，其次为房室传导阻滞(AVB)，以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常，Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器，此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。
约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变，此外，心室肥大，Q-T间期延长，低电压等改变也可出现，病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变，此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。
(1)ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化，ST段可有轻度移位。
(2)心律失常：除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见，房性，室性，房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现，早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变，早搏可为单源性，也可为多源性，室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥，心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见，上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止，心室颤动较少见，但为猝死的原因，一至三度窦房，房室，束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理，上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常，疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。
3、X线检查
约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎)，严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。
4、超声心动图
病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：
(1)心脏增大：常呈普遍性增大，但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围，心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱，运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。
(2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍，表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。
(3)由于有心肌细胞坏死，纤维化和炎性细胞浸润，因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。
(4)其他改变包括室壁暂时性增厚，与暂时性间质水肿有关，有时可见室壁附壁血栓。
5、核素检查
2/3患者可见到左室喷血分数减低，应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值，晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性(100%)，但缺乏特异性(58%)，核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性，此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度，核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。
6、病毒学检查
咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒，若通过心肌活检，从心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光，酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原，虽有较高特异性，但多数病人待心脏症状明显时，心肌内病毒多已不存在，仅适用于早期和婴幼儿，临床上实际应用价值不大，且有一定危险性，目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定，以证实病毒性心肌炎，临床上常用的有：
(1)病毒中和抗体测定：取急性期病初血清与相距2～4周后第2次血清，测定同型病毒中和抗体效价，若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640，则可作为阳性标准，若1次血清达1∶320作为可疑阳性，如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性。
(2)血凝抑制试验：在流感流行时，为了明确流感病毒与心肌炎的关系，可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价，若恢复期血清较早期抗体效价≥4 倍，或1次≥1∶640为阳性，此外，尚有人用酶标记免疫吸附试验(ELISA)法检测特异性IgM及IgG，也可能有所帮助。
(3)病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
5小儿病毒性心肌炎是怎么引起的
最主要的是病毒感染(95%) 很多病毒都可以引起人心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型多见，其中以柯萨奇B1～B5型最常见;其次有柯萨奇A4、 A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
该病的发病机制是什么呢?是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关，发病机制目前研究主要集中两个方面：
1、免疫机制
美国和日本一些学者研究证实，病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之，受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性，溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变，细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞，病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原，使受染心肌细胞溶解，引起炎症，以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应，研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关，此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解， 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止，本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。
2、自由基的研究
氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团，氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子，过氧化氢，氢氧自由基，正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化酶，过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质，蛋白质，糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质，酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。
